神經(jīng)細(xì)胞是神經(jīng)系統(tǒng)的基本結(jié)構(gòu)和功能單元，包括神經(jīng)干細(xì)胞,、星形膠質(zhì)細(xì)胞,、小膠質(zhì)細(xì)胞和少突膠質(zhì)細(xì)胞等,，不同種類(lèi)的神經(jīng)細(xì)胞在其中發(fā)揮著不同的生理功能,。目前神經(jīng)生物學(xué)領(lǐng)域正處于高速發(fā)展階段，準(zhǔn)確區(qū)分這些神經(jīng)細(xì)胞對(duì)生命科學(xué)研究以及疾病診療而言,，都具有重要的指導(dǎo)意義,。

本文梳理了常見(jiàn)的幾種神經(jīng)細(xì)胞標(biāo)志物,，助力相關(guān)的科學(xué)研究，文末還附有Bioss針對(duì)不同神經(jīng)細(xì)胞標(biāo)志物全新推出的即用型IHC KIT供您選擇,。

未成熟神經(jīng)元

STMN1

微管解聚蛋白1(Stathmin-1, STMN1) 基因?qū)儆赟tathmin基因家族,，它編碼一種普遍存在的細(xì)胞溶質(zhì)磷蛋白，作為整合細(xì)胞環(huán)境調(diào)節(jié)信號(hào)的細(xì)胞內(nèi)中繼蛋白,，在細(xì)胞周期調(diào)控,、增殖、分化以及微管動(dòng)態(tài)平衡中發(fā)揮關(guān)鍵作用,。STMN1通過(guò)加速微管的解聚,，破壞微管的動(dòng)態(tài)平衡，導(dǎo)致紡錘體組裝失敗,，從而影響神經(jīng)元的遷移,、軸突生長(zhǎng)和突觸重塑,。

在人類(lèi)海馬神經(jīng)發(fā)生過(guò)程中，未成熟齒狀顆粒細(xì)胞 (imGCs) 通過(guò)神經(jīng)干細(xì)胞分化形成,，并逐漸成熟,。STMN1基因在imGCs中高表達(dá)，93.8%的imGCs呈STMN1陽(yáng)性,，且與DCX（雙皮質(zhì)素）,、PROX1（顆粒細(xì)胞標(biāo)志物）共定位，成為識(shí)別imGCs的關(guān)鍵標(biāo)志物,。這種表達(dá)模式在嬰兒期尤為顯著（占顆粒細(xì)胞的9.4%）,，隨年齡增長(zhǎng)逐漸降低。

STMN1不僅是未成熟神經(jīng)元的核心標(biāo)志物,，其動(dòng)態(tài)表達(dá)和功能異常與神經(jīng)發(fā)育及退行性疾病也存在一定關(guān)系,。阿爾茨海默病(AD) 患者海馬區(qū)imGCs數(shù)量減少至健康人的一半，且STMN1相關(guān)基因（如突觸可塑性基因）表達(dá)顯著下調(diào),。同時(shí),，imGCs與星形膠質(zhì)細(xì)胞、少突膠質(zhì)細(xì)胞的相互作用減弱,，可能加劇神經(jīng)退行性病變,。在難治性癲癇患者及模型中,，STMN1表達(dá)異常升高,，可能導(dǎo)致微管過(guò)度解聚，引發(fā)神經(jīng)元突起異常延伸,，促進(jìn)異常神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)的形成,。

STMN1還在許多其他組織中表達(dá)，如大腦,、脊髓,、小腦、結(jié)腸,、睪丸,、卵巢、胎盤(pán),、子宮和氣管等,。STMN1的過(guò)表達(dá)會(huì)破壞微管穩(wěn)定性，影響細(xì)胞周期進(jìn)程,，從而促進(jìn)腫瘤的發(fā)生和發(fā)展,，例如STMN1的高表達(dá)與乳腺癌、神經(jīng)膠質(zhì)瘤,、乳腺癌,、前列腺癌,、子宮內(nèi)膜癌、卵巢癌和口腔鱗狀細(xì)胞癌的惡性程度和預(yù)后不良相關(guān),。通過(guò)抑制其表達(dá),，可以干擾惡性腫瘤細(xì)胞的有絲分裂，從而影響腫瘤細(xì)胞的增殖與凋亡,。

SOX10

SOX10(SRY-box transcription factor 10) 屬于轉(zhuǎn)錄因子SOX家族中的SoxE組別,，是神經(jīng)嵴發(fā)育中的關(guān)鍵性轉(zhuǎn)錄因子，廣泛參與神經(jīng)嵴細(xì)胞發(fā)育,、黑色素細(xì)胞分化及周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)的形成,。

SOX10能夠促進(jìn)神經(jīng)嵴干細(xì)胞分化和多能性神經(jīng)嵴細(xì)胞的存活，并維持其多能性分化潛能,。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中,，SOX10持續(xù)表達(dá)于少突膠質(zhì)細(xì)胞前體至終末分化階段，對(duì)少突膠質(zhì)細(xì)胞的形成,、發(fā)育和終末分化至關(guān)重要,，也能夠調(diào)控髓鞘的形成，是神經(jīng)外胚層干細(xì)胞和祖細(xì)胞的標(biāo)志物,。

SOX10在施旺細(xì)胞和黑色素細(xì)胞譜系中表達(dá),，通過(guò)調(diào)控靶基因（如髓鞘相關(guān)蛋白基因）維持施旺細(xì)胞的未分化狀態(tài)，并在特定信號(hào)下促使其成熟,。因此SOX10也被用作診斷起源于這些細(xì)胞的腫瘤的標(biāo)志物,。

SOX10表達(dá)可見(jiàn)于多種類(lèi)型的腫瘤，如黑色素瘤,、少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤,、星形細(xì)胞瘤、膠質(zhì)母細(xì)胞瘤,、顆粒細(xì)胞瘤,、神經(jīng)鞘瘤、神經(jīng)纖維瘤,、皮膚附屬器腫瘤,、涎腺腫瘤以及乳腺腫瘤等。對(duì)于黑色素細(xì)胞病變的診斷來(lái)說(shuō),，SOX10的敏感性堪比S100,，但特異性更好；SOX10陽(yáng)性常見(jiàn)于良性的小汗腺和大汗腺腫瘤,，但惡性的小汗腺和大汗腺腫瘤,、皮脂腺腫瘤、毛囊腫瘤則罕見(jiàn)SOX10陽(yáng)性,；SOX10有助于三陰型乳腺癌和婦科癌的鑒別,，同時(shí)也是鑒別區(qū)分神經(jīng)鞘瘤,、神經(jīng)纖維瘤和腦膜瘤的標(biāo)記物；SOX10對(duì)膠質(zhì)瘤細(xì)胞具有去分化的作用,，隨著膠質(zhì)瘤從組織學(xué)分級(jí)低級(jí)向高級(jí)的發(fā)展,，SOX10的表達(dá)水平也逐漸升高。

星形膠質(zhì)細(xì)胞

EAAT2/GLT-1

EAAT2是成人大腦中主要的星形膠質(zhì)細(xì)胞特異性谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體,。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中,，谷氨酸是一種主要的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，如果釋放過(guò)量會(huì)引發(fā)神經(jīng)元死亡,。表達(dá)于星形膠質(zhì)細(xì)胞質(zhì)膜上的興奮性氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白EAAT1和EAAT2以轉(zhuǎn)運(yùn)離子的跨膜電化學(xué)梯度和膜電位為驅(qū)動(dòng)力,，將突觸間隙中約90%的谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞中進(jìn)行清除，以防止其產(chǎn)生毒性作用,。這兩個(gè)轉(zhuǎn)運(yùn)體在谷氨酸穩(wěn)態(tài),、突觸可塑性和神經(jīng)元存活中起著關(guān)鍵作用。因此,，星形膠質(zhì)細(xì)胞谷氨酸攝取受損可導(dǎo)致神經(jīng)元興奮性毒性,，進(jìn)而導(dǎo)致精神和神經(jīng)系統(tǒng)疾病。

在AD發(fā)生進(jìn)程中,，星形膠質(zhì)細(xì)胞存在代謝功能障礙,，表現(xiàn)為葡萄糖攝取減少，乳酸生成減少,，EAAT1和EAAT2表達(dá)降低,，細(xì)胞外谷氨酸積累，引起神經(jīng)元死亡,。此外,，谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)活性的降低與AD患者腦內(nèi)淀粉樣蛋白β(Aβ)的堆積增加有關(guān),，導(dǎo)致表達(dá)谷氨酸受體的神經(jīng)元過(guò)度激活,，增加細(xì)胞內(nèi)Ca²⁺，促進(jìn)神經(jīng)功能障礙,。

亨廷頓癥(HD)是一種由亨廷頓蛋白(HTT)基因突變引起的進(jìn)行性神經(jīng)退行性疾病,。星形膠質(zhì)細(xì)胞中的突變型亨廷頓蛋白(mHTT)異常聚集后抑制EAAT2和K⁺離子通道的表達(dá)，細(xì)胞外K⁺和谷氨酸水平的升高導(dǎo)致神經(jīng)元過(guò)度興奮和神經(jīng)退行性變的發(fā)展,。

此外,，在ALS、帕金森病(PD)和癲癇等多種疾病中,，EAAT1和EAAT2的表達(dá)也顯著減少,，致使其在谷氨酸再攝取和再循環(huán)方面的功能喪失，誘發(fā)興奮性毒性突觸喪失或神經(jīng)元死亡,。

ALDH1L1

醛脫氫酶1家族成員L1(ALDH1L1)是葉酸代謝的關(guān)鍵酶（10-甲酰四氫葉酸脫氫酶）,，能夠催化10-甲酰四氫葉酸,、NADP⁺和水轉(zhuǎn)化為四氫葉酸、NADPH和CO₂,，在調(diào)控細(xì)胞代謝和增殖方面起著重要作用,。

ALDH1L1是星形膠質(zhì)細(xì)胞的特異性標(biāo)記物，在腦灰質(zhì)和白質(zhì)中廣泛表達(dá),，能夠標(biāo)記星形膠質(zhì)細(xì)胞的細(xì)胞體和突起,，但不會(huì)標(biāo)記神經(jīng)元或少突膠質(zhì)細(xì)胞，且在正常組織及星形膠質(zhì)細(xì)胞增生期間表達(dá)均較為穩(wěn)定,，因此可以作為研究星形膠質(zhì)細(xì)胞的工具,。

神經(jīng)損傷與修復(fù)

在脊髓損傷或腦卒中模型中，約90%的新增殖星形膠質(zhì)細(xì)胞來(lái)源于局部ALDH1L1標(biāo)記的原有星形膠質(zhì)細(xì)胞,，這些細(xì)胞形成保護(hù)性邊界,，防止炎癥擴(kuò)散并促進(jìn)修復(fù)。單細(xì)胞測(cè)序顯示,，損傷后ALDH1L1陽(yáng)性細(xì)胞高表達(dá)先天免疫,、炎癥調(diào)控相關(guān)基因（如Cxcl3、Cxcl2）,。

神經(jīng)退行性疾病

朊病毒疾?。篠TAT3信號(hào)通過(guò)ALDH1L1陽(yáng)性星形膠質(zhì)細(xì)胞驅(qū)動(dòng)其突觸毒性表型，敲除STAT3可以逆轉(zhuǎn)補(bǔ)體C3表達(dá)并減輕突觸損傷,。

AD：神經(jīng)周?chē)W(wǎng)(PNN)降解導(dǎo)致星形膠質(zhì)細(xì)胞覆蓋增加,，破壞突觸穩(wěn)態(tài)，而ALDH1L1陽(yáng)性細(xì)胞通過(guò)表達(dá)Glu/GABA轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白參與這一過(guò)程,。

精神疾病與癲癇

在癲癇模型中,，PNN破壞同樣引起星形膠質(zhì)細(xì)胞覆蓋范圍擴(kuò)大，提示ALDH1L1陽(yáng)性細(xì)胞可能通過(guò)調(diào)控離子穩(wěn)態(tài)影響疾病進(jìn)展,。

驗(yàn)證數(shù)據(jù)

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