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K562/DDP人白血病耐

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更新時間:2025-04-24 10:45:58瀏覽次數(shù):66次

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產(chǎn)品名稱:K562/DDP人白血病耐藥株、K562/DDP人白血病耐藥株,、K562/DDP人白血病耐藥株、K562/DDP人白血病耐藥株

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細胞系特征

細胞株名稱:K562/DDP 人白血病耐藥株

種屬:智人,女性

組織來源:骨髓,;慢性骨髓性白血病(CML)

生長特性:懸浮生長

形態(tài)特征:淋巴母細胞

微生物及支原體檢測:陰性

細胞背景:K-562Lozzio從一位臨終的53歲女性慢性骨髓性白血病患者的胸水中建立。 細胞被歸入高度未分化的粒性白細胞類,。 Anderson等對其表面膜性質(zhì)的研究表明,,K-562是一株人類紅白血病細胞。 K-562細胞株在自然殺傷分析中廣泛作為高敏感的體外受體,。 See Pross等將它用于NK細胞的體外詳細檢測,,包括NK細胞活性的數(shù)學量化。 K-562母細胞是多能性,,造血惡性細胞,,它能自發(fā)分化成可識別的紅血球祖細胞、粒性白細胞,、單核細胞等,。它是EBNA陰性的。

安全性:所有腫瘤和病毒轉(zhuǎn)染的細胞均視為有潛在的生物危害性,,必須在二級生物安全臺內(nèi)操作,,并請注意防護,所有廢液及接觸過此細胞的器皿需高壓滅菌后方能丟棄,。

培養(yǎng)條件:

培養(yǎng)基:90%RPMI-1640+10%胎牛血清+1%P/S+1000ng/ml

血清我們推薦用:

GIBCOFBS-10099-141HYCLONEFBS-SH30084.03,。

培養(yǎng)條件:37.0C carbon dioxide(CO2),5%

傳代方法:

收到細胞后,在倒置鏡下(是在4X物鏡)觀察整個細胞生長情況,。

(一)如果細胞未長滿,,用75%酒精噴灑整個瓶消毒后放到超菌臺內(nèi),嚴格無菌操作,,低速離心,,打開細胞培養(yǎng)瓶,吸出培養(yǎng)液(注意不要吸出細胞),,換 10ml新鮮培養(yǎng)液后繼續(xù)培養(yǎng),。

()如果細胞已長滿,即可進行傳代培養(yǎng),。具體步驟如下:

1. 低速離心,,棄去培養(yǎng)液,用PBS(不含鈣,鎂離子)洗1-2次,。

2. 6-8ml/瓶補加培養(yǎng)基,,輕輕打勻后吸出一半,,分到新的培養(yǎng)瓶中(補加培養(yǎng)基至810ml)。如果沒有特別說明,,收到細胞后的次傳代一般是一傳二,。

注:1、觀察細胞在低倍鏡(45X物鏡)下進行,,否則不能準確判斷細胞的傳代密度,。看細胞的形態(tài)請在10X20X物鏡下,。

2,、瓶中運輸培養(yǎng)基不能重復再用,請換用加雙抗的新培養(yǎng)基,細胞凍存后,培養(yǎng)基中可不加任何抗生素,。

3,、有些細胞貼壁不牢,如發(fā)現(xiàn)貼壁細胞有脫落,,可離心吹打后接種到新瓶內(nèi),。

4、收到細胞后,,若發(fā)現(xiàn)培養(yǎng)瓶破損,、有液溢出及細胞有污染,請及時與我們聯(lián)系,。

凍存方法:

凍存液:90%胎牛血清,10%DMSO

儲存:液氮儲存

As mentioned above, in addition to an important role in meeting the metabolic demandsofT cell activation,autophagy has also been implicated in the regulation of T cell metabolism

during the transition from CD8+ Teff to Tmem. Autophagy-deficient CD8+ T cells showed defects in memory formation that were associated with metabolic perturbations, especially of mitochondrial fatty acid oxidation [ 10]. In those cells Glut1 expression was not properly downregulated during the transition from Teff to Tmem [84]. It is also possible that the

31. DuvelK, Yecies JL, Menon S, Raman P, Lipovsky AI, Souza AL, et al. Activation of a metabolic gene regulatory network downstream of mTOR complex 1. Mol Cell. 2010; 39:171–183.

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