小膠質(zhì)細胞與灰質(zhì)中的神經(jīng)元和突觸之間可能存在相互作用

時間：2023/7/24閱讀：614

神經(jīng)元影響小膠質(zhì)細胞

小膠質(zhì)細胞很重要,，因為它們維持神經(jīng)元之間的接觸點(突觸)，從而幫助神經(jīng)元有效地相互溝通,。此外,，小膠質(zhì)細胞不斷掃描中樞神經(jīng)系統(tǒng)，尋找受損的神經(jīng)元,、突觸和病原體,。在抑郁癥患者的樣本中，只有神經(jīng)元附近的小膠質(zhì)細胞活性降低,。因此,，研究小組調(diào)查了神經(jīng)元是否在抑郁期間向小膠質(zhì)細胞發(fā)送信號，使它們不那么活躍,。事實也確實如此,。

根據(jù)荷蘭神經(jīng)科學(xué)研究所的一項研究，抑郁癥與大腦中被抑制的小膠質(zhì)細胞有關(guān),。該研究表明,，神經(jīng)元與小膠質(zhì)細胞的相互作用受到干擾,，為潛在的新治療干預(yù)打開了大門。

抑郁癥是一種嚴重的疾病,，極大地增加了全球總體疾病負擔(dān),。它也是全球范圍內(nèi)導(dǎo)致殘疾的主要原因。鑒于高達30%的患者對現(xiàn)有治療方法產(chǎn)生耐藥性,，迫切需要更多地了解該疾病的潛在機制并開發(fā)新的治療方法,。

Karel Scheepstra和他的團隊進行了一項新的研究，研究了抑郁癥患者死后的人類腦組織,。這些腦組織來自最近逝去的捐贈者,，他們將自己的大腦捐贈給了荷蘭精神病學(xué)腦庫(NHB-Psy)。他們發(fā)現(xiàn)了什么?我們大腦中有一種叫做小膠質(zhì)細胞的免疫細胞,，在抑郁癥患者身上不那么活躍,。與預(yù)期相反，實際上發(fā)生了與炎癥相反的情況:免疫細胞受到抑制,。

Karel Scheepstra(參與這項研究的研究員,，同時也是阿姆斯特丹UMC的精神病學(xué)家):“在研究中，我們使用死亡后立即使用新鮮組織分離小膠質(zhì)細胞,，并將抑郁癥患者和對照組進行比較,。我們在抑郁癥患者身上發(fā)現(xiàn)了異常的小膠質(zhì)細胞，在臨終前最抑郁的患者身上發(fā)現(xiàn)了最大的異常,。有趣的是,，異常只出現(xiàn)在大腦的灰質(zhì)中，而沒有出現(xiàn)在白質(zhì)中,。這表明,，小膠質(zhì)細胞與灰質(zhì)中的神經(jīng)元和突觸之間可能存在相互作用。我們還研究了變化的類型,。多年來,，我們一直假設(shè)抑郁癥與大腦炎癥有關(guān)，但我們現(xiàn)在看到的恰恰相反:不是神經(jīng)炎癥,，而是免疫抑制型小膠質(zhì)細胞,。我們稱它們?yōu)橐钟粜∧z質(zhì)細胞，我們想知道這到底是怎么可能的,。CD200和CD47蛋白位于腦細胞和突觸上,。它們與小膠質(zhì)細胞相互作用，就像一種不要吃我的信號,。我們所看到的是,，這些蛋白質(zhì)升高，導(dǎo)致小膠質(zhì)細胞受到抑制,，從而可能阻止它們清除受損的連接,。"

神經(jīng)可塑性

“抑郁癥被認為與神經(jīng)可塑性的變化有關(guān):神經(jīng)元之間建立新連接的能力,。一種相對較新的抗抑郁藥是esketamine，它可以干預(yù)這一過程,，確保更多的連接重新開始生長,。在這項研究中，我們發(fā)現(xiàn)存在一種受干擾的神經(jīng)元-小膠質(zhì)細胞相互作用,。下一步我們將觀察失活的小膠質(zhì)細胞對神經(jīng)元之間連接的維持和形成究竟有什么影響,。如果我們知道在這個過程中哪里出了問題，就可以為新藥的開發(fā)提供靶點,。"我們能讓這些小膠質(zhì)細胞再次活躍起來嗎?這對疾病的發(fā)展有什么影響呢?目前,，我們已經(jīng)證明，在生活中抑郁的人的大腦顯示出改變的細胞活動,。這讓我們更好地了解出了什么問題，然后我們可以在此基礎(chǔ)上進行改進,。"

參考文獻：

Microglia transcriptional profiling in major depressive disorder shows inhibition of cortical grey matter microglia

小膠質(zhì)細胞與灰質(zhì)中的神經(jīng)元和突觸之間可能存在相互作用

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