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動態(tài)機械應力刺激人體組織3d芯片批發(fā)供應

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更新時間:2021-05-07 04:35:45瀏覽次數:187

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產品簡介

應用領域 醫(yī)療衛(wèi)生,環(huán)保,化工,生物產業(yè),農林牧漁    
動態(tài)機械應力刺激人體組織3d芯片批發(fā)供應,該系統將3D細胞培養(yǎng)與機械刺激微環(huán)境相結合,,該系統集成了大多數人體器官生理/疾病狀態(tài)的關鍵要素—3D環(huán)境和機械刺激,成功研制了下一代跳動片上器官,,從而可以提供更可靠,,反應迅速且價格合理的臨床前模型來篩選藥物的益處和安全性...

詳細介紹

動態(tài)機械應力刺激人體組織3d芯片批發(fā)供應
 

機械力刺激動態(tài)多功能人體組織器官模型系統

 

 

該系統將3D細胞培養(yǎng)與機械刺激微環(huán)境相結合,,該系統集成了大多數人體器官生理/疾病狀態(tài)的關鍵要素—3D環(huán)境和機械刺激,成功研制了下一代跳動片上器官,,從而可以提供更可靠,,反應迅速且價格合理的臨床前模型來篩選藥物的益處和安全性

一,、牽張刺激:

 

能夠提供單軸拉伸變形,。 它適用于培養(yǎng)體內經歷拉伸刺激的所有那些組織(即,心臟,,肌腱,,肌肉..)。

 

 

二,、壓縮刺激

 

能夠提供壓縮刺激,。 它適用于培養(yǎng)所有在體內經歷壓縮刺激的組織(即軟骨,骨骼,,牙齒等),。

三、多芯片組合模塊

可以把4個可牽張或壓縮的芯片整合在一起,,12個微結構,,允許機械刺激每個平臺,并以無菌方式光學監(jiān)控培養(yǎng)物

四,、牽張拉伸,、壓縮刺激儀:

可以定義牽張、壓縮,、流體剪切的力大小,、頻率、周期和各種波形,。

五,、成功創(chuàng)建模型舉例:

1、心臟芯片模型,,3D心臟組織模型——在體外復制同體內相一致的心臟組織及環(huán)境,。具有同體內相一致特征心臟組織將大大增加體外實驗的準確性

在該系統上開發(fā)芯片上功能化的、能跳動的人的心臟的微型模型,。 將類似于心臟跳動的機械訓練階段應用于以3D方式培養(yǎng)的人類心臟細胞,。 在幾天之內,就可以自然并同時跳動生成成熟的人類心臟組織,。

可以測量心臟的關鍵功能,,以了解心臟跳動率,結構毒性和電活動的變化,。

確實能夠像人類心臟一樣以劑量依賴性方式對藥物做出反應,,從而成為篩選藥物心臟毒性和抗心律失常藥物效率的理想平臺,。

 

機械訓練誘發(fā)整個微組織同步跳動


通過在系統芯片中將帶有支持性成纖維細胞的心肌細胞培養(yǎng)7天,可得到顯示出具有細長形態(tài)和典型肌節(jié)條紋(心肌肌鈣蛋白I染色)的細胞的心臟微組織,。

 

該系統機械訓練類似于心臟的生理伸展運動(即10%),,其結果對于獲得達到的成熟度和功能水平的心臟組織至關重要 

 

uECG允許在線監(jiān)測心臟電生理參數


uECG以無創(chuàng)方式在線監(jiān)測表征培養(yǎng)的心臟微組織的電生理參數。 與uECG集成的該系統牽張?zhí)峁┝艘环N*的工具來捕獲藥物對心臟電的影響 

 

2,、體外人類骨關節(jié)炎(OA)軟骨芯片模型

該系統成功開發(fā)了業(yè)界個體外人類芯片化骨關節(jié)炎(OA)軟骨微型模型,。健康的軟骨微結構先由嵌入水凝膠的人體關節(jié)軟骨細胞產生,并在系統芯片中靜態(tài)培養(yǎng)2周,。由于采用了我公司機械力調整芯片技術,,因此將類似于OA病理條件的機械超負荷應用于健康的軟骨微組織。 芯片病理刺激在幾天內導致了OA樣微組織的產生,,其表型和基因型與OA臨床證據相關,。
該軟骨模型提供了OA關鍵指標的測量,包括合成代謝-代謝平衡變化,,炎癥的發(fā)生,,基質降解酶的產生以及關鍵分子途徑的變化。
動物模型和其他體外平臺無法在這種程度上模仿人類病理,。因此,,該軟骨模型可用于測試潛在的新型抗OA候選藥物逆轉病理學的效率,這是個能夠復制OA疾病的體外平臺,。 

 

在系統中生成健康的人類軟骨微組織


通過在系統中在靜態(tài)條件下培養(yǎng)人類健康的關節(jié)軟骨細胞兩周,,獲得了一種軟骨微組織,表現出細胞外基質的天然樣沉積(II型膠原蛋白和聚集蛋白聚糖含量豐富),,并且具有與人類相匹配的特征基因譜軟骨,。 

 

系統機械過載導致類似OA的合成代謝-分解代謝平衡變化


系統病理刺激可引起軟骨穩(wěn)態(tài)向分解代謝的轉變,這由合成代謝基因(COL2A1和ACAN)的表達缺失,,MMP13軟骨降解酶的產生增加以及炎癥相關基因(IL6和IL8)的上調來證明,。

 

系統誘導出類似OA的基因圖譜


系統病理刺激觸發(fā)了與OA臨床證據兼容的基因表達譜的獲取。 COL10A1和IHH表達上調,,表明該模型向瞬時鈣化軟骨的肥大分化觸發(fā),。 在uBeat®病理刺激下,GREM1,,FRZB和DKK1(與OA發(fā)病呈負相關的BMP和Wnt信號拮抗劑)下調,,其水平與天然OA軟骨樣品中檢測到的水平匹配 


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