調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Regulatory cells,Tregs ),，早期亦稱為Suppressor T cells，是一群以表達(dá)Foxp3,、CD25,、CD4為細(xì)胞表型特征的T細(xì)胞亞群，是維持機(jī)體免疫耐受的重要因素之一,。胸腺是Treg細(xì)胞發(fā)育的主要部位,。
圖片來源：Foxp3-dependent programme of regulatory T-cell differentiation
一,、Treg細(xì)胞的基礎(chǔ)功能
Treg細(xì)胞由胸腺產(chǎn)生后輸出至外周，并通過主動(dòng)調(diào)節(jié)的方式抑制存在于正常機(jī)體內(nèi)潛在的自身反應(yīng)性T細(xì)胞的活化與增殖,，從而調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫,。Treg細(xì)胞具有免疫抑制作用，能夠抑制其它免疫細(xì)胞的免疫應(yīng)答,，是自我耐受的主要控制者,，作為CD4+細(xì)胞的一部分，Treg細(xì)胞同其它常規(guī)輔助T細(xì)胞亞群如Th1,、Th2,、Tfh、Th17和Th22等相互配合,，常規(guī)輔助T細(xì)胞亞群介導(dǎo)機(jī)體免疫應(yīng)答,，而Treg細(xì)胞則通過抑制促炎效應(yīng)功能來限制過度免疫應(yīng)答，從而維持機(jī)體穩(wěn)態(tài),。簡(jiǎn)而言之,，Treg 細(xì)胞負(fù)責(zé)調(diào)控免疫系統(tǒng)的停止，從而防止機(jī)體過度免疫反應(yīng),。
因此,，如果Treg 細(xì)胞出現(xiàn)缺失或者功能異常的現(xiàn)象，就會(huì)導(dǎo)致機(jī)體自身免疫性疾病的發(fā)生,。
圖片來源：Nature Medicine
二,、Treg細(xì)胞的分類和作用機(jī)制
Treg細(xì)胞根據(jù)發(fā)育來源，可分為自然調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（n Tregs）和誘導(dǎo)產(chǎn)生的適應(yīng)性調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（a Tregs或i Tregs）,。前者主要包括CD4+ Treg 細(xì)胞,，后者 包括Tr1 細(xì)胞、Th3 細(xì)胞和CD8+ Treg 細(xì)胞等多種亞型,；同時(shí)在先天免疫和適應(yīng)性免疫間還有一個(gè)特殊的自然殺傷性T細(xì)胞-NKT細(xì)胞,。
| 適應(yīng)性調(diào)節(jié) | 適應(yīng)性調(diào)節(jié) | 適應(yīng)性調(diào)節(jié) | 自然調(diào)節(jié) | 自然殺傷 | |
| Tr1 | Th3 | CD8+ Tregs | n Tregs | NK Tregs | |
| 表型 | CD4+,CD25- | CD4+,CD25+, from CD25- precursors | CD8+,CD25+ | CD4+,CD25+ | CD4+,CD8+,CD4,CD8- |
| 標(biāo)志物 | CD25low-variable;CD45RBlow | CD25low-variable;CD45RBlow,FoxP3+ | FoxP3+,CD28- | FoxP3, LAG-3, neuropilin-1 | CD4-, CD8- |
| 作用機(jī)制 | 通過細(xì)胞因子，產(chǎn)生IL-10 | 通過細(xì)胞因子,，產(chǎn)生TGFβ | 接觸抑制,；通過細(xì)胞因子，產(chǎn)生IFN-γ,IL-6,IL-10 | 接觸抑制,；Granzyme B依賴,，產(chǎn)生TGFβ | 識(shí)別CD1抗原和糖鏈；產(chǎn)生細(xì)胞因子 |
| 靶細(xì)胞 | T effector cells | 未知 | APC & T effector cells | APC & T effector cells | APC |
| 體內(nèi)作用 | 粘膜免疫,，自身免疫 | 粘膜免疫,，自身免疫 | 抑制自身反應(yīng)性T細(xì)胞 | 抑制自身反應(yīng)性T細(xì)胞 | 自身免疫 |
| 體外擴(kuò)增 | CD3,IL-10,Vitamin D | CD3,TGFβ | GM-CSF刺激，及IL-10 | TCR/CD28共刺激及IL-2 | IL2、IL15共刺激 |
（表格部分內(nèi)容參考：公眾號(hào)干細(xì)胞者說）
Treg細(xì)胞從功能角度區(qū)分有五種作用機(jī)制,。
細(xì)胞因子抑制：Treg細(xì)胞分泌抑制性細(xì)胞因子（如IL10,、IL4等）；
細(xì)胞溶解抑制：Treg細(xì)胞通過顆粒酶和穿孔素殺死效應(yīng)細(xì)胞,；
代謝破壞抑制：Treg細(xì)胞與效應(yīng)T細(xì)胞競(jìng)爭(zhēng)消耗IL-2,，降低靶細(xì)胞對(duì)IL-2的反應(yīng)性從而抑制效應(yīng)T細(xì)胞增殖；Treg細(xì)胞產(chǎn)生胞外酶CD39和CD73促進(jìn)腫瘤微環(huán)境（TME）中腺苷的產(chǎn)生起到增殖作用,。
Tregs通過刺激性和抑制性受體（CTLA-4 或 LAG3）誘導(dǎo)DC耐受,，后者通過IDO進(jìn)一步抑制T細(xì)胞的能力。
MDSCs和Tregs 產(chǎn)生的因子形成正反饋環(huán),，促進(jìn)增殖,，增強(qiáng)抑制環(huán)境。
圖片來源：Regulatory T cells :mechanisms of differentiation and function
三,、Treg細(xì)胞的應(yīng)用
已知Treg細(xì)胞數(shù)量過低或功能減弱會(huì)引起免疫系統(tǒng)反應(yīng)過激,，從而可能導(dǎo)致自身免疫性疾病的發(fā)生；而數(shù)量過高或異常激活會(huì)抑制免疫反應(yīng),，則可能會(huì)引起腫瘤的發(fā)生,。因此，Treg細(xì)胞可謂是體內(nèi)免疫系統(tǒng)的一把“雙·刃劍",，可在腫瘤免疫,、自身免疫性疾病、器·官移·植和移植物抗宿主病等方面應(yīng)用,。
作為腫瘤研究的熱議靶點(diǎn)之一的Treg細(xì)胞,，在腫瘤免疫過程中，Treg細(xì)胞通過表達(dá)抑制因子（CTLA4,、分泌IL-10和TGF-β）來抑制過度的免疫反應(yīng),，也可能促進(jìn)腫瘤細(xì)胞免疫逃逸。同時(shí),，Treg 細(xì)胞也可通過趨化因子向腫瘤微環(huán)境（TME）不斷浸潤(rùn),，參與抑制抗腫瘤免疫反應(yīng)。
圖片來源：Hyperprogressive disease during PD-1/PD-L1 blockade inpatients with non-small-cell lung cancer
除了腫瘤免疫治療,，針對(duì)Treg細(xì)胞進(jìn)行自身免疫性疾病研究也具有重要的臨床意義。自身免疫性疾病指機(jī)體對(duì)自身抗原發(fā)生免疫反應(yīng)而導(dǎo)致自身組織損害所引起的疾病,，作為負(fù)責(zé)調(diào)控免疫系統(tǒng)停止的Treg細(xì)胞,，當(dāng)其功能出現(xiàn)異常現(xiàn)象時(shí),，就會(huì)造成炎癥的自身免疫性疾病,。目前常見的自身免疫性疾病包括1型糖尿病、炎癥性腸病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎,、系統(tǒng)性紅斑狼瘡和多發(fā)性硬化癥等疾?。怀艘酝?，在某些惡性疾病如肺,、胰腺和乳腺癌等已經(jīng)發(fā)現(xiàn)Treg細(xì)胞明顯增高。
因此,，對(duì)Treg細(xì)胞進(jìn)行檢測(cè)在評(píng)估免疫系統(tǒng)功能和疾病狀態(tài)具有重要意義,，未來Treg細(xì)胞免疫治療行業(yè)也將得到快速發(fā)展！
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