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產品貨號	產品名稱	品牌
FEK-070-94	Exendin-4 (Heloderma suspectum) - Fluorescent EIA Kit	phoenixpeptide

 

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Exendin-4 (Heloderma suspectum) - Fluorescent EIA Kit  Phoenixpeptide一級代理

 

說明書：

查看/下載（PDF）-僅供參考

樣品提取

推薦的

寶麗來

11.2 pg /毫升

線性測量范圍

11.2-273 pg / ml

交叉反應：

肽％

 Exendin-4（幽門螺桿菌）100

 Exendin-3（9-39）-NH2 100

 Exendin-4（3-39）100

 利西拉肽100

 胰高血糖素（人類,，大鼠,，小鼠，豬,，牛）0

 GLP-1（7-36）-NH2（人類,，大鼠,，小鼠）0

 GLP-1（7-37）（人類，大鼠,，小鼠）0

 GLP-2（人類）0

 泌酸調節(jié)蛋白（人類,，大鼠，小鼠）

 

批內差異：

<10％

批間差異：

<15％

吸收：

325納米

大發(fā)射：

420納米

免責協(xié)議：

為減少此試劑盒的背景噪音,，請勿在樣品中加入EDTA,。肝素可以替代EDTA。

MSDS：

查看/下載（PDF）

 

 

GLP-1（9-36）酰胺,，GLP-1（7-36）酰胺的裂解產物,，是一種糖調節(jié)肽。

目的：胰高血糖素樣肽1（GLP-1）（7-36）酰胺是一種具有促胰島素和擬胰島素作用的糖調節(jié)激素,。我們確定GLP-1的胰島素模擬作用是否通過其主要代謝產物GLP-1（9-36）酰胺（GLP-1m）介導,。

方法和程序：在正常的口服葡萄糖耐量試驗中，對12名瘦弱和12名肥胖（BMI <25或> 30 kg / m（2））的男性和女性志愿者測量了兩個2小時的正常血糖鉗制過程中的血糖轉換,。在每個研究中,，從0到60分鐘注入鹽水或GLP-1m。此外,，對7名瘦弱和6名肥胖的受試者進行了第三次鉗制,，在-6060分鐘內向GLP-1m輸注了GLP-1受體（GLP-1R）拮抗劑exendin（9-39）酰胺，在060分鐘內注入了GLP-1m ,。

結果：瘦受試者無需輸注葡萄糖即可在鹽水或GLP-1m輸注期間維持正常血糖（葡萄糖鉗位）,。但是，在肥胖的受試者中,，僅在GLP-1m輸注過程中需要輸注葡萄糖,，以補償對肝葡萄糖生成（HGP）的顯著（> 50％）抑制作用。在瘦身受試者中,，血漿胰島素水平保持恒定,，而在肥胖受試者中，肽輸注終止后血漿胰島素水平顯著上升,。在GLP-1R阻滯過程中,，由于HGP的顯著降低以及適度的促胰島素反應，所有受試者開始GLP-1m輸注后立即需要輸注葡萄糖,。

討論：我們得出結論,，GLP-1m可以有效抑制HGP，并且是弱促胰島素藥,。這些特性在肥胖癥中特別明顯并很明顯,，但僅在GLP-1（7-36）受體阻滯期間在瘦弱的受試者中變得明顯。這些先前無法識別的GLP-1m抗糖尿病作用可能具有治療作用,。

 

Elahi D,，Egan JM，Shannon RP等,。 GLP-1（9-36）酰胺,，GLP-1（7-36）酰胺的裂解產物，是一種糖調節(jié)肽,。肥胖（白銀?。?2008; 16（7）：1501-9

 

局部產生的胰高血糖素樣肽1激活的基礎受體有助于維持β細胞功能,。

胰高血糖素樣肽1（GLP-1）是胰腺β細胞功能的生理刺激,。該腸內分泌激素由腸L細胞產生，并通過血流傳遞胰腺β細胞上的GLP-1受體（GLP-1R）,。此外,，有證據(jù)表明，即使在沒有腸肽的情況下,，β細胞GLP-1R仍可維持持續(xù)的基礎活性,，這一發(fā)現(xiàn)提出了一個問題，即這些受體是否具有一定程度的不依賴配體的功能,。在這里,，我們基于基礎研究發(fā)現(xiàn)，胰島素相關細胞系以及原代培養(yǎng)物中分離的大鼠胰島的α細胞會局部產生*相關的GLP-1,，這是對基礎受體活性的另一種解釋,。通過免疫細胞化學以及細胞上清液的選擇性ELISA和生物測定來確定GLP-1的存在。 GLP-1R拮抗劑可顯著降低β-TC-6胰島素瘤細胞和離體大鼠胰島中的胰島素分泌/產生,，這表明在本地產生的GLP-1及其同源受體之間存在重要的功能環(huán),。用該拮抗劑治療也抑制了β-TC-6細胞的生長。這些發(fā)現(xiàn)為體外培養(yǎng)過程中產生胰島素的細胞系和天然β細胞的功能提供了新穎的見解,，并且它們支持以下觀點：局部產生的GLP-1可能在胰島內調節(jié)中起作用,。

 

Masur K，Tibaduiza EC,，Chen C,，Ligon B，Beinborn M.通過局部產生的胰高血糖素樣肽1活化基礎受體有助于維持β細胞功能,。摩爾內分泌醇,。 2005; 19（5）：1373-82

 

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