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雙唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂GD1a(NH4 +鹽) Disialoganglioside GD1a (NH4+salt)

12707-58-3

C84H148N4O39•2NH3

1838+2NH3

5mg

solid

雙唾液酸神經(jīng)節(jié)苷脂GD1a(NH4 +鹽)Disialoganglioside GD1a (NH4+salt),GD1a

chloroform/methanol/water, 2:1:0.1; forms micellar solution in water

-20℃

神經(jīng)節(jié)苷脂是酸性糖鞘脂，其在細(xì)胞質(zhì)膜的外部小葉中形成脂筏,，特別是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng)元細(xì)胞中,。它們參與細(xì)胞增殖,，分化，粘附,，信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo),，細(xì)胞間相互作用，腫瘤發(fā)生和轉(zhuǎn)移.神經(jīng)節(jié)苷脂的積累與包括Tay-Sachs和Sandhoff病在內(nèi)的幾種疾病有關(guān),。對(duì)神經(jīng)節(jié)苷脂的自身免疫反應(yīng)可導(dǎo)致格林 - 巴利綜合征,。 GD1a是主要的腦神經(jīng)節(jié)苷脂之一。它是Toll樣受體信號(hào)傳導(dǎo)的共同受體,，它抑制伴刀豆球蛋白A誘導(dǎo)的45Ca2 +攝取,，盡管它不具有細(xì)胞毒性，也不會(huì)顯著改變Ca2 +外排率,。與其他神經(jīng)節(jié)苷脂一起,，GD1a增強(qiáng)腫瘤細(xì)胞增殖，侵襲和轉(zhuǎn)移,。它是霍亂毒素的受體,，并且有助于神經(jīng)元細(xì)胞內(nèi)和之間的鈉通道功能變異。 GD1a導(dǎo)致表皮生長(zhǎng)因子受體的反應(yīng)性顯著增加,，這種情況通常與腫瘤的形成有關(guān).