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2018年8月24日訊

--幾十年來,，研究者們移植致力于揭示神經(jīng)退行性疾病的發(fā)生機制,。近年來,，一系列因子,，包括遺傳突變以及病毒感染等，都被認為與疾病的發(fā)生存在相關(guān)性,。

 

由于衰老是導(dǎo)致神經(jīng)退行性紊亂的主要的因素,，因此對這一相關(guān)性的內(nèi)在機制的理解顯得尤為重要。近,，來自哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院的研究者們提供了新的線索,。

 

在近發(fā)表在《Cell》雜志上的一篇文章中，研究者們發(fā)現(xiàn)了衰老與ALS（肌萎縮）以及額顳葉癡呆（FTD）之間的聯(lián)系,。后兩者都是神經(jīng)退行性疾病的遺傳風(fēng)險因素,。

 

 

針對這一結(jié)果，研究者們認為有助于開發(fā)針對多種神經(jīng)退行性疾病的療法,。

 

由于FTD以及ALS患者體內(nèi)TBK1的表達量出現(xiàn)了明顯的下調(diào),。在這一研究中，作者構(gòu)建了TBK1 表達量敲低的小鼠（只有一個正常的拷貝）,。有意思的是,，單染色體的突變并不會對小鼠的表型產(chǎn)生明顯影響，而兩個拷貝均發(fā)生突變則會造成死胎現(xiàn)象,。

 

然而,，通過阻斷RIPK1的活性，作者發(fā)現(xiàn)TBK1缺失突變體小鼠的表型能夠得到恢復(fù),。進一步研究發(fā)現(xiàn)TBK1能夠抑制胚胎發(fā)育過程中的RIPK1的活性,。

 

進一步，作者對另外一個影響RIPK1活性的蛋白—TAK1進行了研究,。結(jié)果顯示,，TAK1的表達量會隨著年齡的增長顯著下降。而相比同齡的健康小鼠,，患病小鼠體內(nèi)TAK1的表達量也有明顯下調(diào),。

 

基于上述結(jié)果，作者認為可以通過研究TAK1活性的變化特征以及內(nèi)在的分子機制,，開發(fā)出治療神經(jīng)退行性疾病的新療法。