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肝腎綜合征（HRS）和急性腎損傷（AKI）是門靜脈高壓癥和終末期肝?。‥SLD）的常見并發(fā)癥。HRS的治療很大程度上是支持治療,，側(cè)重于緩解臨床表現(xiàn),。HRS由內(nèi)臟血管舒張引起，其隨后導(dǎo)致有效循環(huán)容量減少,，全身血管收縮,，終導(dǎo)致腎灌注不足。然而,，擴(kuò)容治療（靜脈注射白蛋白）和內(nèi)臟血管收縮劑（特利加壓素）只能在不到一半的患者中有效治療HRS,，當(dāng)前仍需要一些的新的機(jī)制靶點(diǎn)。

新出現(xiàn)的證據(jù)表明,，慢加急性肝衰竭（ACLF）和失代償期肝硬化患者中的全身性炎癥和血管通透性增加是HRS血流動(dòng)力學(xué)和循環(huán)功能障礙的潛在因素,。因此，迫切需要探索炎癥和血管功能在肝硬化患者HRS和AKI的發(fā)生中的影響,。

血管生成素/Tie2信號(hào)通路是血管完整性的重要調(diào)節(jié)因子,。Tie2受體在內(nèi)皮細(xì)胞上廣泛表達(dá)。激活時(shí),，Tie2信號(hào)增強(qiáng)內(nèi)皮細(xì)胞間連接,，并降低白細(xì)胞粘附分子的表達(dá)。血管生成素-2是Tie2受體的特異性拮抗劑,，通過削弱粘附連接,、募集炎性細(xì)胞以及促進(jìn)微血管中不穩(wěn)定血栓形成來(lái)增強(qiáng)通透性和血管炎癥。

來(lái)自美國(guó)麻省總醫(yī)院的研究人員進(jìn)行了一項(xiàng)前瞻性研究,，探究了血清血管生成素-2預(yù)測(cè)失代償期肝硬化患者的死亡率和腎臟結(jié)局的效能,。研究結(jié)果發(fā)表于Hepatology雜志。

該項(xiàng)前瞻性隊(duì)列研究納入了失代償性肝硬化合并急性腎損傷的住院患者,，持續(xù)檢測(cè)患者的血清血管生成素-2水平,，觀察90天內(nèi)患者的臨床特征和結(jié)局，并結(jié)合血管生成素-2水平進(jìn)行分析,。主要研究終點(diǎn)為患者的90天死亡率,。

研究結(jié)果

? 研究終入組191名住院患者，中位血管生成素-2水平為18.2（IQR：11.8～26.5）ng/mL,，中位MELD評(píng)分為23（17～30）,，90天死亡率為41%。

? 血管生成素-2水平升高與患者死亡率增加（病死者21.9 ng/mLvs 幸存者15.2 ng/mL,，P<0.001）,、較高的AKIN期（I期13.4 ng/mL vs II期20.0 ng/mL vs III期21.9 ng/mL，P=0.002）和腎臟替代治療需求（16.5 ng/mL vs 25.1 ng/mL,，P=0.005）相關(guān),。

? 未校正與校正Cox回歸模型分析均表明,，血管生成素-2與死亡率之間存在顯著相關(guān)（P值均≤0.001），而且當(dāng)補(bǔ)充到MELD評(píng)分時(shí),，改善了死亡率的預(yù)測(cè)分層,。

研究結(jié)論

血管生成素-2與失代償期肝硬化合并急性腎損傷患者的死亡率和相關(guān)臨床結(jié)局有關(guān)，血管生成素/Tie2信號(hào)通路在這一人群中的潛在機(jī)制和治療作用值得進(jìn)一步探索,。