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血管生成素受體2抗體TIE2
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貨物所在地: 上海上海市
產(chǎn)地: 上海市松江科技園
更新時(shí)間: 2025-02-04 21:00:07
期: 2025年2月4日--2025年8月4日
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產(chǎn)品簡(jiǎn)介

血管生成素受體2抗體TIE2是一種大量存在于哺乳動(dòng)物腦組織中的微管亞基蛋白,在結(jié)構(gòu)上是由兩個(gè)極為相近的α和β亞基組成的二聚體,、多聚體形成微管細(xì)絲,,是微管的主要成分。微管蛋白是球形分子, 有兩種類(lèi)型:α微管蛋白(α-tubulin)貨號(hào):bs-0195R和β微管蛋白(β-tubulin), 這兩種微管蛋白具有相似的三維結(jié)構(gòu), 能夠緊密地結(jié)合成二聚體, 作為微管組裝的亞基,。

詳細(xì)介紹

血管生成素受體2抗體TIE2幾乎在所有組織中都高水平表達(dá),,廣泛用作Western blot蛋白質(zhì)標(biāo)準(zhǔn)化的內(nèi)參,是很好的內(nèi)參抗體。
GAPDH 作為管家基因在同種細(xì)胞或者組織中的蛋白質(zhì)表達(dá)量一般是恒定的,。在實(shí)驗(yàn)中,,可能存在總蛋白濃度測(cè)定不準(zhǔn)確;或者蛋白質(zhì)樣品在電泳前上樣時(shí)產(chǎn)生的樣品間的操作誤差,;這些誤差需要通過(guò)測(cè)定每個(gè)樣品中實(shí)際轉(zhuǎn)到膜上的GAPDH的含量來(lái)進(jìn)行校正,,所以一般的western實(shí)驗(yàn)都需要進(jìn)行內(nèi)參設(shè)置。具體校正的方法就是將每個(gè)樣品測(cè)得的目的蛋白含量與本樣品的GAPDH含量相除,,得到每個(gè)樣品目的蛋白的相對(duì)含量,。然后才進(jìn)行樣品與樣品之間的比較。
甘油醛-3-磷酸脫氫酶(Glyceraldehyde 3 phosphate dehydrogenase,,GAPDH)是糖酵解(glycolysis)過(guò)程中的關(guān)鍵酶,。除了在胞質(zhì)中作為糖酵解的酶以外,,有證據(jù)表明哺乳動(dòng)物細(xì)胞中的GAPDH參與了多種胞內(nèi)生化過(guò)程,包括膜融合(membrane fusion),、微管成束(microtubule bundling),、磷酸轉(zhuǎn)移酶(phosphotransferase)激活、核內(nèi)RNA出核,、DNA復(fù)制與DNA修復(fù),。一些生理因素,諸如低氧(hypoxia)和尿糖(diabetes),,可以增加GAPDH在特定細(xì)胞中的表達(dá),。GAPDH存在于幾乎所有的組織中,以高水平持續(xù)表達(dá),。
GAPDH(甘油醛-3-磷酸脫氫酶)是參與糖酵解的一種關(guān)鍵酶,,由4個(gè)30-40kDa的亞基組成.

GAPDH蛋白幾乎在所有組織中都高水平表達(dá),廣泛用作Western blot蛋白質(zhì)標(biāo)準(zhǔn)化的內(nèi)參,是很好的內(nèi)參抗體,。
GAPDH 作為管家基因在同種細(xì)胞或者組織中的蛋白質(zhì)表達(dá)量一般是恒定的,。在實(shí)驗(yàn)中,可能存在總蛋白濃度測(cè)定不準(zhǔn)確,;或者蛋白質(zhì)樣品在電泳前上樣時(shí)產(chǎn)生的樣品間的操作誤差,;這些誤差需要通過(guò)測(cè)定每個(gè)樣品中實(shí)際轉(zhuǎn)到膜上的GAPDH的含量來(lái)進(jìn)行校正,所以一般的western實(shí)驗(yàn)都需要進(jìn)行內(nèi)參設(shè)置,。具體校正的方法就是將每個(gè)樣品測(cè)得的目的蛋白含量與本樣品的GAPDH含量相除,,得到每個(gè)樣品目的蛋白的相對(duì)含量。然后才進(jìn)行樣品與樣品之間的比較,。
甘油醛-3-磷酸脫氫酶(Glyceraldehyde 3 phosphate dehydrogenase,,GAPDH)是糖酵解(glycolysis)過(guò)程中的關(guān)鍵酶。除了在胞質(zhì)中作為糖酵解的酶以外,,有證據(jù)表明哺乳動(dòng)物細(xì)胞中的GAPDH參與了多種胞內(nèi)生化過(guò)程,,包括膜融合(membrane fusion)、微管成束(microtubule bundling),、磷酸轉(zhuǎn)移酶(phosphotransferase)激活,、核內(nèi)RNA出核、DNA復(fù)制與DNA修復(fù),。一些生理因素,,諸如低氧(hypoxia)和尿糖(diabetes),可以增加GAPDH在特定細(xì)胞中的表達(dá),。GAPDH存在于幾乎所有的組織中,,以高水平持續(xù)表達(dá)。
GAPDH(甘油醛-3-磷酸脫氫酶)是參與糖酵解的一種關(guān)鍵酶,,由4個(gè)30-40kDa的亞基組成.

血管生成素受體2抗體TIE2參考文獻(xiàn):

背景:

糖原合成酶激酶3(GSK3)是脯氨酸導(dǎo)向絲氨酸蘇氨酸激酶,,初被鑒定為磷酸化和失活糖原合成酶,,糖原代謝中的關(guān)鍵酶。自那時(shí)以來(lái),,它已被證明參與調(diào)節(jié)細(xì)胞功能的多樣性,,包括蛋白質(zhì)合成,細(xì)胞增殖,,細(xì)胞分化,,微管組裝/拆卸,和細(xì)胞凋亡,。GSK3S底物特異性是的,,只有當(dāng)磷酸絲氨酸或磷酸酪氨酸存在四個(gè)殘基C端到GSK磷酸化位點(diǎn)時(shí),才發(fā)生底物磷酸化,。GSK3,、α和β存在兩種亞型,它們具有高度的氨基酸同源性,。GSK3的兩種亞型通過(guò)磷酸化嚴(yán)格調(diào)節(jié),。蛋白激酶kinase B(PKB)在Ser9(Serk21在GSK3α)上磷酸化GSK3β導(dǎo)致其失活是負(fù)責(zé)該激酶生長(zhǎng)因子抑制的主要機(jī)制。GSK3β的激活依賴于Tyr216的磷酸化(TGS27在GSK3α)中的磷酸化,。激活后,,它已被證明磷酸化許多不同的細(xì)胞蛋白,,包括p53,、c-myc、c-jun,、熱休克因子1(HSF1)和cyclin D1,。GSK3β也顯示出磷酸化微管相關(guān)蛋白tau的異常位點(diǎn),這對(duì)于阿爾茨海默病的進(jìn)展是至關(guān)重要的,。GSK3B參與能量代謝、神經(jīng)元細(xì)胞發(fā)育和身體形態(tài)形成,。

功能:
組成型活性蛋白激酶,,通過(guò)磷酸化和失活糖原合成酶(GYS1或GYS2)、EIF2B,、CTNNB1/βcatenin,、APC、AXIN1作為激素控制葡萄糖穩(wěn)態(tài),、Wnt信號(hào)傳導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄因子和微管的負(fù)調(diào)控因子,。、Jun,、NFATC1/NFATC,、MAPT/Tau和MACF1,。需要引物的大部分磷酸化其底物。在骨骼肌中,,通過(guò)磷酸化和抑制GYS1活性和糖原合成有助于胰島素調(diào)節(jié)糖原合成。還可通過(guò)調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)錄因子的激活介導(dǎo)胰島素抵抗的發(fā)展,。通過(guò)與糖原合成酶相同的方式控制起始因子2b(eIF2Be/eIF2B5)的活性來(lái)調(diào)節(jié)蛋白質(zhì)合成。在Wnt信號(hào)中,,GSK3B與APC、AXIN1和CTNNB1/βcatenin形成多聚體復(fù)合物,,并磷酸化CTNNB1的N-末端,導(dǎo)致泛素/蛋白酶體介導(dǎo)的降解,。在其DNA結(jié)合結(jié)構(gòu)域附近磷酸化Jun,從而降低其對(duì)DNA的親和力,。在保守絲氨酸殘基上磷酸化NFATC1/NFATC促進(jìn)NFATC1/NFATC核出口,阻斷NFATC1/NFATC基因調(diào)控,,從而對(duì)抗鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶的作用,。在“THR -54”上磷酸化MAPT/tau,顯著降低MAPT/Tau結(jié)合和穩(wěn)定微管的能力,。MAPT/Tau是阿爾茨海默病神經(jīng)纖維纏結(jié)的主要成分,。在細(xì)胞內(nèi)微管的ERBB2依賴性穩(wěn)定中起重要作用。磷酸化MACF1,,抑制其與微管的結(jié)合,,這對(duì)于其在鼓泡干細(xì)胞遷移和皮膚創(chuàng)傷修復(fù)中的作用是至關(guān)重要的??赡茉谵D(zhuǎn)錄水平調(diào)節(jié)NF-kAPAB(NFKB1),,并需要NF-kAPA- B介導(dǎo)的抗TNF-α(TNF/TNFA)的抗凋亡反應(yīng),。負(fù)調(diào)節(jié)胰腺β細(xì)胞復(fù)制,,導(dǎo)致細(xì)胞凋亡、β細(xì)胞丟失和糖尿病,。在乳腺癌細(xì)胞中磷酸化MUC1,,減少M(fèi)UC1與CTnNb1/βcatenin的相互作用。是建立神經(jīng)元極性和軸突生長(zhǎng)所必需的,。磷酸化MARK2,,從而抑制其活性,。在“TH-182”處磷酸化SiK1,從而維持其活性,。

Subunit:
單體,。與ARRB2和DISC1相互作用。Cabyr,、MMP2,、MUC1、NIN和剪毛與AXIN1相互作用,;相互作用介導(dǎo)了CTNNB1的過(guò)度磷酸化,,導(dǎo)致其泛素化和破壞。相互作用和磷酸化SNAI1,。與DNM1L(通過(guò)C-末端結(jié)構(gòu)域)相互作用,。在MACF1、APC,、AXIN1,、CTNNB1和GSK3B組成的復(fù)合物中發(fā)現(xiàn)。

亞細(xì)胞定位:
細(xì)胞質(zhì),。細(xì)胞核,。細(xì)胞膜。注釋:磷酸化的形式顯示定位到細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞膜,。MeNO1-RoA-OpH1信號(hào)通路控制磷光體化形式到細(xì)胞膜的定位,。

組織特異性:
在睪丸、胸腺,、前列腺和卵巢中表達(dá),,在肺,、腦和腎中表達(dá)較弱,。

翻譯后修飾:
Akt1和ILK1磷酸化。在胰島素介導(dǎo)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中,,激活的PKB/Akt1蛋白激酶磷酸化和失活GSK3B,,導(dǎo)致GYS1的去磷酸化和活化。在TYR-216上磷酸化激活,。

相似性:
屬于蛋白激酶超家族,。CMGC SE/THR蛋白激酶家族。GSK-3亞家族
包含1

 

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