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科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了一些癌細(xì)胞的軟肋,，有望為我們帶來全新的癌癥治療方法,。

       研究人員們指出,，哺乳動物的細(xì)胞分裂過程大同小異：細(xì)胞分裂時，會形成一個叫做“中心體”的結(jié)構(gòu),，它能準(zhǔn)確地控制染色體,，確保細(xì)胞一分為二后,，每個子細(xì)胞都能得到一份完整的染色體,，一條不多，一條不少,。
       研究人員們發(fā)現(xiàn)一些癌細(xì)胞對中心體有*的依賴性,。雖然許多正常細(xì)胞偶爾沒有中心體也可以分裂。但這些癌細(xì)胞反而做不到這點(diǎn)：一旦抑制它們產(chǎn)生中心體的能力,，這些癌細(xì)胞就無法分裂,，甚至死亡。
       隨后,，科學(xué)家們對這些特殊的癌細(xì)胞進(jìn)行了分析,，發(fā)現(xiàn)它們的一個基因有著大量表達(dá)，產(chǎn)生了很多TRIM37蛋白,。
       為了回答這個問題,，研究人員們給不同的細(xì)胞用了一種能夠抑制PLK4蛋白的藥物，這種藥物可以干擾中心粒（中心體的核心結(jié)構(gòu)）的形成,，從而讓細(xì)胞無法形成中心體,。研究發(fā)現(xiàn)，在TRIM37蛋白水平正常的癌細(xì)胞里,，即便沒有中心體,，這些細(xì)胞依舊可以分裂。
       然而,，一旦TRIM37蛋白水平出現(xiàn)飆升,， PLK4抑制劑就能讓癌細(xì)胞無法分裂，終死亡,。
也就是說,，我們有可能用抑制PLK4的藥物，來有效治療那些TRIM37表達(dá)量較高的癌癥,。這在一些乳腺癌,，以及神經(jīng)膠質(zhì)瘤中較為常見。
       第二項來自加州大學(xué)圣地亞哥分校的研究,，則進(jìn)一步闡明了TRIM37的作用機(jī)理,。原來TRIM37的水平高低，會以兩種不同的方法,，影響到“無中心體”的紡錘體組裝過程,。在TRIM37水平較低時,，PLK4會發(fā)生自組裝，成為細(xì)胞分裂所需的微管組織中心,，允許細(xì)胞進(jìn)行分裂增殖,；而當(dāng)TRIM37水平較高時，會促進(jìn)一種叫做CEP192的蛋白質(zhì)的降解,，這會抑制紡錘體的形成,，從而抑制細(xì)胞的分裂。
       這兩項研究完整地闡明了TRIM37對細(xì)胞分裂的影響,，也表明了PLK4抑制劑有望成為一類全新的抗癌藥物,。需要注意的是，研究人員們使用的PLK4抑制劑尚無法直接應(yīng)用于人類,，但這給我們指出了一個潛在的抗癌靶點(diǎn),，有待新藥研發(fā)人員們做進(jìn)一步的探索。  需要更多產(chǎn)品信息請搜索雅吉