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一項新的研究顯示，真正引發(fā)脂肪分子分解的是脂肪組織中的神經(jīng)，這些燃燒脂肪的神經(jīng)元具有以前未被認(rèn)識到的能力,。如果它們接收到正確的信號，它們就有驚人的成長能力,。

       這種信號就是由脂肪細(xì)胞自身釋放的瘦素激素,。在小鼠實驗中，研究人員發(fā)現(xiàn),，在沒有瘦素的情況下,，脂肪組織中通常濃密的神經(jīng)纖維網(wǎng)絡(luò)會收縮，而當(dāng)把瘦素作為藥物注入時,，神經(jīng)纖維又會重新長回來,。這些變化影響了動物燃燒儲存在脂肪中的能量的能力。
       雖然神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)可以在幼年動物的發(fā)育過程中發(fā)生顯著的變化,，但我們并沒有期望在成年動物身上發(fā)現(xiàn)這種深度的神經(jīng)可塑性,。如果在人類身上得到證實，這一發(fā)現(xiàn)將推動對肥胖和相關(guān)疾病的研究,，并可能為開發(fā)針對脂肪中的神經(jīng)元的新療法打開大門,。
       研究小組首先觀察了不能自己產(chǎn)生瘦素的老鼠身上發(fā)生了什么，以及它們在接受瘦素治療后的反應(yīng),。
       1994年,，F(xiàn)riedman的實驗室發(fā)現(xiàn)了這種激素，它在脂肪沉積和大腦之間傳遞信號,，使神經(jīng)系統(tǒng)抑制食欲,，增加能量消耗來調(diào)節(jié)體重。當(dāng)通過基因工程使老鼠停止產(chǎn)生瘦素時,，它們長得比正常老鼠重三倍,。它們吃得更多，動得更少,，而且無法在此前可以忍受的寒冷環(huán)境中生存,，因為它們的身體無法正確利用脂肪來產(chǎn)生熱量。
       然而,，給這些老鼠注射一劑瘦素,，它們很快就開始少吃多動。但當(dāng)研究人員延長治療時間，即兩周后,，更顯著的變化發(fā)生了：動物開始分解儲存未使用卡路里的白色脂肪,，使之達(dá)到了正常水平，并恢復(fù)了利用另一種脂肪組織--棕色脂肪--來產(chǎn)生熱量的能力,。
       研究團(tuán)隊?wèi)岩纱竽X外的神經(jīng)元(延伸至脂肪)的變化可能可以解釋為什么對瘦素的這部分反應(yīng)需要一些時間,。利用洛克菲勒的Paul Cohen實驗室開發(fā)的成像技術(shù)來可視化脂肪中的神經(jīng)，研究人員追蹤瘦素對嵌在脂肪中直至大腦的下丘腦區(qū)域的神經(jīng)元的影響,。
       研究人員發(fā)現(xiàn)瘦素促進(jìn)生長的信息通過脊髓回到脂肪中的神經(jīng)元,。這項工作提供了瘦素如何調(diào)節(jié)脂肪中神經(jīng)元存在的一個例子，無論是白色的還是棕色的脂肪,。通過這個途徑,，脂肪似乎告訴大腦它需要多少神經(jīng)支配才能正常運(yùn)作。脂肪間接地控制著它自己的神經(jīng)支配和功能,，這是一個精致的反饋循環(huán),。

       未來的研究將分析這一途徑在人類肥胖中的作用，并可能提供一種新的治療方法,。大多數(shù)肥胖者體內(nèi)產(chǎn)生的瘦素水平很高,，對激素注射的反應(yīng)減弱，這表明他們的大腦對激素有抵抗力,。因此,，繞過瘦素抵抗可能對這些患者有療效。

       在新的研究中,，我們看到與缺乏瘦素的動物相似,，肥胖,、瘦素抵抗的動物也出現(xiàn)了支配脂肪神經(jīng)的減少,。因此推測，直接激活支配脂肪的神經(jīng),，恢復(fù)使用儲存脂肪的正常能力,，可能為治療肥胖提供一種新的途徑。