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Phosphosolutions--抗NCC(噻嗪敏感NaCl共轉(zhuǎn)運體)(Thr53)抗體解決方案

時間:2024/11/12閱讀:79
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噻嗪敏感的氯化鈉共轉(zhuǎn)運蛋白NCC是體內(nèi)主要的NaCl轉(zhuǎn)運蛋白遠端曲小管(DCT)在維持血壓方面起著重要作用(Rosenbaek等,,2014,;馮等,2015),。NCCThr-53,、Thr-58Ser-71處的磷酸化是NCC功能的重要介質(zhì)(Rosenbaek等人,,2014),。NCC按規(guī)定循環(huán)至質(zhì)膜,,在刺激后,它可以被磷酸化,,從而增加NCC活性并減少NCC內(nèi)吞作用,,同時增加DCT中的NaCl轉(zhuǎn)運(Feng等人,2015),。

 

艾美捷NCC(噻嗪敏感NaCl共轉(zhuǎn)運體)(Thr53)抗體

目錄編號:p1311-53

宿主物種:兔多克隆

格式:從混合血清中親和純化的抗原

應用:WBWestern Blot1:1000-1:6000,,IHC(免疫組化)1:100-1:10,000

測試物種:人、小鼠,、大鼠

預期反應性:豚鼠,、倉鼠

免疫原:合成的磷酸化肽段,對應于小鼠NCC蛋白中Thr53周圍的氨基酸殘基,,與鑰匙孔蛤血藍蛋白(KLH)結(jié)合,。

分子量:160 kDa

引用此抗體:PhosphoSolutions 目錄號p1311-53RRID: AB_2650477

特異性:特異于在Thr53位點磷酸化的約160 kDa NCC蛋白的內(nèi)源性水平,。感興趣的條帶可能會因為糖基化而出現(xiàn)模糊,。使用λ-磷酸酶處理可以w全消除免疫標記。

生產(chǎn)/純化:通過在磷酸化和非磷酸化肽親和柱上的順序?qū)游?,從混合兔血清中親和純化制備,。

質(zhì)量控制:每批進行Western blot檢測。

緩沖液:10 mM HEPESpH 7.5),,150 mM NaCl,,每毫升100 µg BSA50%甘油。

儲存:建議在-20°C下儲存,,由于含有50%甘油,,可以取出小份量而不進行凍融循環(huán)。

穩(wěn)定性:自收到日期起,,至少在-20°C下穩(wěn)定1年,。

 

NCC(噻嗪敏感NaCl共轉(zhuǎn)運體)(Thr53)抗體圖例:

31.png

左圖:小鼠腎臟裂解物的Western blot結(jié)果顯示,在第一道(-)中特異性免疫標記了約160 kDaNCC蛋白,,該蛋白在Thr53位點被磷酸化,。第二道(+)顯示了磷酸化特異性,其中免疫標記通過與lambda磷酸酶(λ-Ptase,,1200單位處理30分鐘)處理膜片被w全消除,。

右圖:對WT(野生型)和NCC KO(敲除型)小鼠的PFA灌注冷凍腎臟切片進行免疫染色,顯示了在Thr53位點被磷酸化的NCC蛋白的特異性標記(目錄號p1311-53,,紅色,,1:100,000),,在頂部可以看到,而在KO(底部)則沒有染色,。(圖片由Lauren Miller,,Ellison實驗室,OHSU提供,。)

 

NCC(噻嗪敏感NaCl共轉(zhuǎn)運體)(Thr53)抗體文獻參考:

Shu, T.-T., Gao, Z.-X., Mao, Z.-H., Yang, Y.-Y., Fu, W.-J., Pan, S.-K., Zhao, Q.-Q., Liu, D.-W., Liu, Z.-S. and Wu, P. (2024). Defective natriuresis contributes to hyperkalemia

in db/db mice during potassium supplementation. Journal of Hypertension. [online]

Wu, P., Li, S.-T., Shu, T.-T., Mao, Z.-H., Fu, W.-J., Yang, Y.-Y., Pan, S.-K., Liu, D.-W., Liu, Z.-S. and Gao, Z.-X. (2024). Impaired distal renal potassium handling in streptozotocin-induced diabetic mice. American Journal of Physiology. Renal Physiology, [online] 327(1), pp.F158–F170.

Zuchowski, Y., Carty, J.S., Trapani, J.B., Watts, J.A., Bock, F., Zhang, M., Terker, A.S., Zent, R., Delpire, E., Harris, R.C. and Arroyo, J.P. (2024). Kidney collecting ductderived vasopressin is not essential for appropriate concentration or dilution of urine. American Journal of Physiology. Renal Physiology, [online] 326(6), pp.F1091–F1100.

Aly, R., Darwish, S., Bala, N., Ebrahim, A., Shoemaker, L.R., McCray, J., Garrett, T.J. and Alli, A.A. (2024). Functional and metabolomic analysis of urinary extracellular

vesicles from juvenile mice with renal compensatory hypertrophy. Biochimica Et Biophysica Acta. Molecular Basis of Disease, [online] 1870(5), p.167096.

Castro, P.C., Santos-Rios, T.M., Martins, F.L., Crajoinas, R.O., Caetano, M.V., Lessa, L.M.A., Luchi, W.M., McCormick, J.A. and Girardi, A.C.C. (2024). Renal upregulation

of NCC counteracts empagliflozin-mediated NHE3 inhibition in normotensive but not in hypertensive male rat. American Journal of Physiology. Cell Physiology,[online] 326(6), pp.C1573–C1589.


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