c-Jun原癌基因屬于bZIP家族核內轉錄因成員子之一,可以結合在許多基因的啟動子上參與基因轉錄的調控。其蛋白編碼產物能通過亮氨酸拉鏈形成同源二聚體或與AP-1家族其他成員形成異源二聚體,與某些基因的DNA區(qū)域特異結合以調控下游基因的轉錄活性,。c-jun可與其他家族轉錄因子,如:TNF-α,PU.1,、Sp1,、fas、ras,、C/EBP,、ATF/CREB等相互作用,發(fā)揮協(xié)同效應。c-jun的調控范圍十分廣泛,能被各組織中的多種化學物質激活并受其影響,。

  c-Jun氨基末端轉移酶（JNK）是絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）家族的一員,，能夠使c-Jun氨基末端活性區(qū)Ser63和Ser73發(fā)生磷酸化的蛋白激酶。是促分裂原活化的蛋白激酶超家族中的一個家族,，包括JNK1,、JNK2、JNK3,，當其活化模體Thr-Pro-Tyr內的Thr,、Tyr被JNKK1、JNKK2磷酸化后而激活,，活化酶可磷酸化c-Jun等多種蛋白質，從而影響細胞凋亡,、炎癥和腫瘤的發(fā)生,。  

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       c-Jun 抗體用文章數據和結果說話：

•        Guo, C., et al. "miR-429 suppresses tumor migration and invasion by targeting CRKL in hepatocellular carcinomaviainhibiting Raf/MEK/ERK pathway and epithelial-mesenchymal transition:." Scientific Reports1(2018):2375.

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