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吉奧藍(lán)圖(廣東)生命科學(xué)技術(shù)中心
中級會(huì)員 | 第7年

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    吉奧藍(lán)圖

  • 廠商性質(zhì)

    生產(chǎn)商

  • 所在地

    廣州市

更新時(shí)間:2023-07-25 13:15:09瀏覽次數(shù):243次

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產(chǎn)地類別 國產(chǎn) 應(yīng)用領(lǐng)域 醫(yī)療衛(wèi)生,生物產(chǎn)業(yè)
吉奧藍(lán)圖(廣東)生命科學(xué)技術(shù)中心 致力于臨床轉(zhuǎn)化和產(chǎn)業(yè)化應(yīng)用的高新技術(shù)公司,。已為制藥企業(yè)提供包括中心實(shí)驗(yàn)室和伴隨診斷開發(fā)在內(nèi)的整體藥企合作方案,CRO服務(wù)涵蓋醫(yī)藥臨床前新藥研究的全過程。

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吉奧藍(lán)圖(廣東)生命科學(xué)技術(shù)中心 是一家立足于生物醫(yī)藥技術(shù)研發(fā),,服務(wù)于各大科研院校,、醫(yī)院和藥企,致力于臨床轉(zhuǎn)化和產(chǎn)業(yè)化應(yīng)用的高新技術(shù)公司,。已為制藥企業(yè)提供包括中心實(shí)驗(yàn)室和伴隨診斷開發(fā)在內(nèi)的整體藥企合作方案,CRO服務(wù)涵蓋醫(yī)藥臨床前新藥研究的全過程,。涵蓋從方案設(shè)計(jì) 生物樣本分析,研究報(bào)告的各個(gè)環(huán)節(jié),專業(yè)提供臨床前研究,藥代動(dòng)力學(xué)服務(wù),藥物安全評價(jià)等

同時(shí)公司的SPF 級動(dòng)物實(shí)驗(yàn)平臺(tái),,提供從普通大小鼠到免疫缺陷鼠(裸鼠,、NOD/SCID、NSG)飼養(yǎng)與建模服務(wù):PDX 腫瘤模型,、HBV 乙肝模型,、PD 帕金斯癥模型、糖尿病模型等,。以基礎(chǔ)科研平臺(tái)和技術(shù)研發(fā)為依托,,公司持續(xù)的推動(dòng)臨床應(yīng)用的產(chǎn)業(yè)化,分別建立了個(gè)體化腫瘤精準(zhǔn)治療研究中心和新一代藥效篩選服務(wù)平臺(tái),,借助這兩個(gè)產(chǎn)業(yè)化平臺(tái),,公司將更快更好的將新技術(shù)向臨床轉(zhuǎn)化落地,讓科研成果更多的服務(wù)社會(huì)大眾,,推動(dòng)生命健康領(lǐng)域的發(fā)展,。截止目前公司已與300 多家高校、醫(yī)院,、藥企等建立了良好的合作關(guān)系,客戶遍及港,、澳及全國各地,。未來公司也將一如既往地,以更好的產(chǎn)品,、更高的質(zhì)量,、更優(yōu)的服務(wù)回饋每一個(gè)客戶,。誠為基質(zhì)為本協(xié)為贏,吉奧藍(lán)圖期待與您的合作,!

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帕金森病MPTP小鼠模型技術(shù)服務(wù)

研究表明,,對非人靈長類動(dòng)物和小鼠全身給予MPTP可導(dǎo)致黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的不可逆和選擇性變性。MPTP是一種能夠穿越血腦屏障的高度親脂性分子,,通過星形膠質(zhì)細(xì)胞中MAO-B的表達(dá)轉(zhuǎn)化為親水性代謝產(chǎn)物MPP+,。MPP+的產(chǎn)生導(dǎo)致ATP生成障礙,細(xì)胞內(nèi)Ca2+水平升高,,活性氧(ROS)和活性氮(RNS)的產(chǎn)生,,引起多巴胺能神經(jīng)元凋亡。

可通過皮下或腹腔注射溶于水,、鹽水或二甲基亞砜的MPTP來誘導(dǎo)小鼠PD,。MTPT模型具有以下的特點(diǎn)

·MPTP模型SNpcDA神經(jīng)元的丟失和運(yùn)動(dòng)功能障礙與PD的臨床情況相似。

·MPTP小鼠模型可以用來測試許多不同類型的藥物的療效包括神經(jīng)元保護(hù)藥物,。

·小鼠模型可用于研究帕金森病的線粒體功能障礙,。

·MPTP小鼠模型和人PD模型的一個(gè)顯著區(qū)別是沒有路易體。

阿爾茲海默病模型

阿爾茲海默?。?span style="font-family: "Times New Roman";">AD)是導(dǎo)致老年性癡呆的人類神經(jīng)退行性疾病的最常見形式,。通常,AD有兩種形式:早發(fā)性AD和遲發(fā)性AD,。一方面,,早期發(fā)作形式定義為發(fā)生在65歲之前,通常是PSEN1,,PSEN2   APP三個(gè)基因之一的顯性突變引起,。此類型占不到AD案例的1%。另一方面,,AD中最常見的是始發(fā)于65歲的遲發(fā)性AD,,通常被認(rèn)為是“散發(fā)性的",并沒有明顯的家族遺傳,。但是有證據(jù)表明,,上述三個(gè)基因的突變會(huì)增加患遲發(fā)性AD的風(fēng)險(xiǎn)。臨床病理改變包括神經(jīng)元喪失,,神經(jīng)膠質(zhì)增生,,突觸喪失,長期潛能/長期抑郁癥的發(fā)生(LTP / LTD),。淀粉樣蛋白(Aβ)斑塊,,神經(jīng)原纖維纏結(jié)(NFT)和認(rèn)知障礙是AD的主要診斷依據(jù)。




 

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