布魯氏菌抗原試劑盒抗凝集血清群

廣州健侖生物科技有限公司

本司長期供應(yīng)尼古?。商鎸帲z測試劑盒,，其主要品牌包括美國NovaBios,、廣州健侖,、廣州創(chuàng)侖等進(jìn)口產(chǎn)品,，國產(chǎn)產(chǎn)品，試劑盒的實(shí)驗(yàn)方法是膠體金方法,。

我司還有很多種血清學(xué)診斷血清,、血液檢測、免疫檢測產(chǎn)品,、毒素檢測,、凝集檢測、酶免檢測,、層析檢測,、免疫熒光檢測產(chǎn)品，,。

（ MOB：楊永漢）  

本試劑盒主要用于對病菌細(xì)菌進(jìn)行檢測,，利用快速玻片凝集檢測技術(shù)，

布魯氏菌抗原試劑盒抗凝集血清群

我司還提供其它進(jìn)口或國產(chǎn)試劑盒：登革熱,、瘧疾,、流感,、A鏈球菌、合胞病毒,、腮病毒,、乙腦、寨卡,、黃熱病,、基孔肯雅熱、克錐蟲病,、違禁品濫用,、肺炎球菌、軍團(tuán)菌,、化妝品檢測,、食品安全檢測等試劑盒以及日本生研細(xì)菌分型診斷血清、德國SiFin診斷血清,、丹麥SSI診斷血清等產(chǎn)品,。

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總結(jié)多巴胺  遞質(zhì)系統(tǒng)和乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)的不同作用，目前認(rèn)為黑質(zhì)上行抵達(dá)紋  狀體的多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)的功能,，在于抑制紋狀體內(nèi)乙酰膽堿遞質(zhì)系統(tǒng)  的功能,；震顫麻痹患者由于多巴胺遞質(zhì)系統(tǒng)功能受損，導(dǎo)致乙酰膽堿  遞質(zhì)系統(tǒng)功能的亢進(jìn),，才出現(xiàn)一系列癥狀,。如果應(yīng)用左旋多巴以增強(qiáng)  多巴胺的合成，或應(yīng)用M受體阻斷劑以阻斷乙酰膽堿的作用,，均對震顫  麻痹有一定的治療作用,。靜止性震顫的發(fā)生，可能與丘腦外側(cè)腹核等  結(jié)構(gòu)的異?；顒佑嘘P(guān),。用微電極記錄震顫麻痹患者丘腦外側(cè)腹核的神  經(jīng)元放電，可以觀察到某些神經(jīng)元具有周期性短串放電,，其周期節(jié)律  與震顫肢體的節(jié)律相同步,，破壞丘腦這些區(qū)域后則靜止性震顫消失。  有人認(rèn)為,，這種異?；顒邮巧窠?jīng)環(huán)路活動的結(jié)構(gòu)結(jié)果，其通路可能為  ：丘腦外側(cè)腹核→大腦皮層運(yùn)動區(qū)→紋狀體→丘腦外側(cè)腹核,。因?yàn)椋? 切斷蒼白球至丘腦外側(cè)腹核的纖維后,，也可使靜止性震顫消失。  舞蹈病患者的主要臨床表現(xiàn)為不自主的上肢和頭部的舞蹈樣動作,，并  伴有肌張力降低等,。病理研究證明,，遺傳性舞蹈病患者有顯著的紋狀  體神經(jīng)元病變，新紋狀體嚴(yán)重萎縮,，而黑質(zhì)-紋狀體通路是完好的,，腦  內(nèi)多巴胺含量一般也正常。在這類患者,，若采用左旋多巴進(jìn)入治療反  而使癥狀加劇,，而用利血平耗竭包括多巴胺在內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)，卻可使  癥狀緩解,。神經(jīng)生化的研究發(fā)現(xiàn),，患者的紋狀體中膽堿能神經(jīng)元與γ-  氨基丁酸能神經(jīng)元的功能明顯減退。因此認(rèn)為,，舞蹈病病變主要是紋  狀體內(nèi)的膽堿能和γ-氨基丁酸能神經(jīng)元功能減退,，而黑質(zhì)多巴胺能神  經(jīng)元功能相對亢進(jìn)，這和震顫麻痹的病變正好相反,。目前知道,，黑質(zhì)  和紋狀體之間有環(huán)路的,；黑質(zhì)的多巴胺能神經(jīng)元的軸突上行抵達(dá)  紋狀體,，能控制紋狀體內(nèi)的膽堿能神經(jīng)元的活動，轉(zhuǎn)而改變紋狀體內(nèi)  γ-氨基丁酸能神經(jīng)元的活動,，然后γ-氨基丁酸能神經(jīng)元的軸突下行  抵達(dá)黑質(zhì),，反饋控制多巴胺能神經(jīng)元的活動（圖10-38）。當(dāng)紋狀體內(nèi)  的膽堿能和γ-氨基丁酸能神經(jīng)元病變時(shí),，上述環(huán)路功能受損,，導(dǎo)致多  巴胺能神經(jīng)元活動亢進(jìn)。
ドーパミンとアセチルコリン系神経伝達(dá)物質(zhì)系の異なる役割,、今やそのアップリンク到著黒質(zhì)線條體ドーパミン神経伝達(dá)関數(shù)系,、線條體アセチルコリン神経伝達(dá)物質(zhì)系の機(jī)能を抑制するための要約;ドーパミンためのパーキンソン病患者システム機(jī)能が損なわれ、一連の癥狀であるアセチルコリントランスミューターシステムの機(jī)能亢進(jìn)が起こります,。レボドパは,、アセチルコリンの作用をブロックするドーパミンの合成、またはM受容體アンタゴニストによってを増強(qiáng)するために場合,、両方がパーキンソンで治療効果を有します,。靜止した振戦の発生は、視床の外側(cè)腹側(cè)核の異?；顒婴碎v連する可能性がある,。微小電極で記録振戦放電がいくつかのニューロンで観察することができる麻痺腹側(cè)外側(cè)視床核ニューロンは、定期的に四肢の震えと同期概日リズムおよびリズムは,、視床損傷これらの領(lǐng)域は振戦を休止される短い文字列を,、放電します消えた,。 →→→線條體腹外側(cè)視床核腹外側(cè)視床核の運(yùn)動野：いくつかは、この活動があってよいの通路,、異常な神経回路構(gòu)造活性の結(jié)果であると信じています,。 、淡蒼球を遮斷する,、のでファイバリンク腹核後の視床,、また休憩振戦が消えることができます。舞踏病の患者の主な臨床癥狀は減少し,、筋肉の緊張を伴う上肢や頭部の不隨意ダンスのような動き,、です。線條體経路,、一般的には正常な脳のドーパミンコンテンツ無傷である - 病理學(xué)的研究では,、遺伝性舞踏病の重要な線條體ニューロン疾患、重癥の萎縮線條體,、黒質(zhì)との患者がいることを示しています,。これらの患者では、逆流癥狀の治療へのレボドパの使用増加が,、レセルピンと,、ドーパミンなどの神経伝達(dá)物質(zhì)の枯渇を含むが、癥狀を緩和することができます,。神経化學(xué)的研究は,、線條體とγ-GABA作動性ニューロンにおけるコリン作動性ニューロンの患者が減少し機(jī)能することがわかりました。その結(jié)果,、生體內(nèi)病変における舞踏病は,、主に線條コリン作動性及びGABA作動性ニューロンγ-機(jī)能不全、およびドーパミン作動性ニューロンの相対的な甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)機(jī)能,、振戦麻痺,、この病変反対。現(xiàn)在知られている,、黒質(zhì)線條體との間のリンクのループがあり,、線條體の軸索のアップリンク到著における黒質(zhì)のドーパミン作動性ニューロンは、線條體のコリン作動性ニューロンの活動の範(fàn)囲內(nèi)に制御することができ,、順番に,、変更γ-アミノ酪酸線條體ニューロン活性の酸とGABA作動性γ-軸索ダウンリンク到著黒質(zhì)ドーパミン作動性ニューロンのフィードバック制御活性（図10-38）。場合線條體ドーパミン作動性ニューロンの活動亢進(jìn)につながる,、コリンおよびループ機(jī)能が損なわれた場合にGABA作動性ニューロン疾患をγ-することができます,。