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胸苷酸合成酶(兔單克隆抗體)

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  • 型號(hào) TS
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  • 所在地 廣州市

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更新時(shí)間:2017-12-26 17:03:05瀏覽次數(shù):486

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產(chǎn)品簡介

供貨周期 現(xiàn)貨 規(guī)格 ml
TS 胸苷酸合成酶(兔單克隆抗體) 免疫組化 一抗二抗 我司為大家提供各種生物原料免疫組化產(chǎn)品,,歡迎大家隨時(shí)咨詢,。

詳細(xì)介紹

TS 胸苷酸合成酶(兔單克隆抗體)

廣州健侖生物科技有限公司

TS是廣泛用于治療實(shí)體瘤抗癌藥物氟尿嘧啶的重要參考依據(jù),,TS表達(dá)與消化道,、頭頸部惡性腫瘤及乳腺癌對5-Fu 產(chǎn)生的耐藥性有關(guān),。因此TS可以用于上述腫瘤的耐藥性研究,。

我司還提供其它進(jìn)口或國產(chǎn)試劑盒:登革熱,、瘧疾,、流感、A鏈球菌,、合胞病毒,、腮病毒、乙腦,、寨卡,、黃熱病、基孔肯雅熱,、克錐蟲病,、違禁品濫用、肺炎球菌,、軍團(tuán)菌,、化妝品檢測,、食品安全檢測等試劑盒以及日本生研細(xì)菌分型診斷血清、德國SiFin診斷血清,、丹麥SSI診斷血清等產(chǎn)品,。

歡迎咨詢

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TS 胸苷酸合成酶(兔單克隆抗體)

【產(chǎn)品介紹】

細(xì)胞定位:細(xì)胞核/細(xì)胞漿

克隆號(hào):TS106

同型:IgG

適用組織:石蠟/冰凍

陽性對照:胃瘤

抗原修復(fù):熱修復(fù)(EDTA)

抗體孵育時(shí)間:30-60min

產(chǎn)品編號(hào)抗體名稱克隆型別
OB234T-bet(T盒子轉(zhuǎn)錄因子)MRQ-46
OB235TCL1試劑(T細(xì)胞淋巴瘤1)MRQ-7
OB236TdT(末端脫氧核苷酸轉(zhuǎn)移酶)polyclonal
OB237TFE3試劑(轉(zhuǎn)錄因子E3)MRQ-37
OB238Thyroglobulin(甲狀腺球蛋白)DAK-Tg6
OB239Thyroglobulin(甲狀腺球蛋白)2H11+6E1 
OB240TIA-1(T細(xì)胞胞漿內(nèi)抗原)2G9A10F5
OB241Topo Ⅱ α(拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅱα)SD50
OB242TPO(甲狀腺過氧化物酶)AC25
OB243TS(胸苷酸合成酶)TS106
OB244TSH 甲狀腺刺激激素polyclonal
OB245TTF-1(甲狀腺轉(zhuǎn)錄因子1)8G7G3/1
OB246TTF-1(甲狀腺轉(zhuǎn)錄因子1)SPT24
OB247Tyrosinase(酪氨酸酶)T311
OB248Uroplakin III試劑(尿溶蛋白III)SP73
OB249VEGF(血管內(nèi)皮生長因子)VG1
OB250VEGF(血管內(nèi)皮生長因子)polyclonal
OB251Villin(絨毛蛋白)CWWB1
OB252Vimentin(波形蛋白)V9
OB253Vimentin(波形蛋白)SP20
OB254WT1(腎母細(xì)胞瘤) EP122
OB255ZAP-70試劑(Zeta鏈相關(guān)蛋白激酶70)2F3.2

TS

想了解更多的產(chǎn)品及服務(wù)請掃描下方二維碼:

【公司名稱】 廣州健侖生物科技有限公司
【市場部】     歐

【】 
【騰訊  】 
【公司地址】 廣州清華科技園創(chuàng)新基地番禺石樓鎮(zhèn)創(chuàng)啟路63號(hào)二期2幢101-103室

自然殺傷細(xì)胞(NK,natural killer cell)是免疫系統(tǒng)中的哨兵,,可以快速響應(yīng)并殺死病變細(xì)胞,。NK細(xì)胞是能針對和消除表面缺乏蛋白MHC I類的細(xì)胞,然而許多腫瘤細(xì)胞缺少這種蛋白,,能抵抗NK細(xì)胞的監(jiān)視和殺傷,。
在Journal of Clinical Investigation雜志上的一項(xiàng)新研究顯示,細(xì)胞因子治療能增強(qiáng)NK細(xì)胞殺傷缺乏MHC I類腫瘤細(xì)胞的能力,。利用小鼠模型,,加州大學(xué)伯克利分校David Raulet確定,缺乏MHC-I類的腫瘤細(xì)胞會(huì)滅活nk細(xì)胞,。由MHC I類陽性腫瘤細(xì)胞和MHC I類陰性腫瘤細(xì)胞組成的混合瘤也會(huì)引起NK細(xì)胞變得無響應(yīng),。重要的是,治療MHC I類缺陷的腫瘤小鼠,,用細(xì)胞因子IL-12和IL-18或突變形式的IL-2可恢復(fù)NK細(xì)胞活性,,減少腫瘤大小,并增加小鼠存活,。

Natural killer cells (NK) are sentinels in the immune system that respond quickly and kill diseased cells. NK cells are able to target and eliminate MHC class I-deficient cells, yet many tumor cells lack this protein and are resistant to NK cell surveillance and killing.
A new study in the Journal of Clinical Investigation shows that cytokine therapy enhances NK cell killing in the absence of MHC class I tumor cells. Using the mouse model, David Raulet of the University of California, Berkeley, determined that tumor cells lacking MHC class I would inactivate nk cells. Mixed tumors consisting of MHC class I-positive tumor cells and MHC class I-negative tumor cells also cause NK cells to become unresponsive. Importantly, tumor mice treated for MHC class I deficiency regained NK cell activity with cytokines IL-12 and IL-18 or mutant forms of IL-2, reducing Tumor size and increase survival in mice.

 

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