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IgG(免疫球蛋白G)
廣州健侖生物科技有限公司
IgG抗體可作為免疫球蛋白IgG的γ 鏈參考依據(jù),,可用于淋巴瘤、漿細胞瘤和B細胞來源的何杰金氏淋巴瘤的研究,。主要用于腎小球腎炎的功能性分類和一些免疫性疾病的研究,。
我司還提供其它進口或國產(chǎn)試劑盒:登革熱、瘧疾,、流感,、A鏈球菌、合胞病毒,、腮病毒,、乙腦、寨卡,、黃熱病,、基孔肯雅熱、克錐蟲病,、違禁品濫用,、肺炎球菌、軍團菌,、化妝品檢測,、食品安全檢測等試劑盒以及日本生研細菌分型診斷血清、德國SiFin診斷血清,、丹麥SSI診斷血清等產(chǎn)品,。
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IgG(免疫球蛋白G)
【產(chǎn)品介紹】
細胞定位:細胞漿
適用組織:石蠟/冰凍
陽性對照:扁桃體
抗原修復:熱修復(檸檬酸)
抗體孵育時間:30-60min
產(chǎn)品編號 | 抗體名稱 | 克隆型別 |
OB124 | GSTπ(胎盤型谷胱甘肽-S-轉移酶) | LW29 |
OB125 | HbcAg(乙肝核心抗原) | polyclonal |
OB126 | HbsAg(乙肝表面抗原) | S1-210 |
OB127 | hCG(絨毛膜促性腺激素) | polyclonal |
OB128 | Helicobacter pylori(幽門螺旋桿菌) | polyclonal |
OB129 | Hemoglobin A(血紅蛋白 A) | EPR3608 |
OB130 | hENT1 (人平衡型核苷轉運蛋白1) | SP120 |
OB131 | Her2(細胞表面生長因子受體2) | EP3 |
OB132 | Her2(細胞表面生長因子受體2) | SP3 |
OB133 | HLA-Dra(人類白細胞抗原2) | LN-3 |
OB134 | HPV(人乳頭狀瘤病毒) | K1H8 |
OB135 | HSA(肝細胞特異性抗原)或Hepatocyte Specific Antigen或Hep Par-1 | OCH1E5 |
OB136 | IgA(免疫球蛋白A) | polyclonal |
OB137 | IgD(免疫球蛋白D) | polyclonal |
OB138 | IgG(免疫球蛋白G) | polyclonal |
OB139 | IgG4(免疫球蛋白G4) | MRQ-44 |
OB140 | IgM(免疫球蛋白M) | polyclonal |
IgG(免疫球蛋白G)
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肥胖是一種復雜性疾病,可導致糖尿病,,心血管疾病,,癌癥以及其他疾病發(fā)生概率增加,同時,,肥胖正逐漸成為性難題,。肥胖的發(fā)生主要是因為能量攝入過多或消耗較少而導致的白色脂肪過度生長,出現(xiàn)白色脂肪細胞肥大增生,。根據(jù)研究顯示,,白色脂肪組織的擴張和白色脂肪細胞的更新主要依賴于白色脂肪前體細胞(WAP)的增殖分化,但WAP對肥胖發(fā)生過程的必要性一直沒有得到很好的研究,。
MG Kolonin小組在之前的研究中建立了一種利用多肽配體靶向結合細胞表面受體的方法,。這種多肽能夠在體內(nèi)轉運特定治療藥物到靶向細胞,該小組已經(jīng)發(fā)現(xiàn)許多具有cell-homing結構域的稱為"hunter killer"的多肽能夠靶向結合細胞表面受體,,介導細胞凋亡,。zui近,他們發(fā)現(xiàn)一種多肽能夠靶向結合表達在CD34+PDGFRβ+CD31-CD45-WAP細胞表面而在其他器官的MSC細胞不表達的WAT7受體,,因此,,研究人員設計了一種叫做d WAT7- -KLAKLAK2(D-WAT)的雙峰多肽,,靶向WAP并導致WAP發(fā)生細胞凋亡。之后發(fā)現(xiàn),,給與高脂誘導的肥胖小鼠D-WAT處理4周后,,與對照組相比并沒有出現(xiàn)明顯體重差異,但通過Echo磁共振成像發(fā)現(xiàn)D-WAT處理小鼠脂肪含量明顯下降,,而在停止處理8周后通過磁共振發(fā)現(xiàn)多肽處理小鼠脂肪積累明顯受到抑制,。通過對小鼠進行代謝指標分析發(fā)現(xiàn),WAP缺失小鼠除了導致高血糖癥的發(fā)生沒有出現(xiàn)其他血脂異常,。研究人員同時發(fā)現(xiàn),,在缺失WAP后,D-WAT小鼠脂肪組織內(nèi)米色脂肪細胞增加,,并伴隨著能量消耗增加,。MG Kolonin指出,在之前研究中發(fā)現(xiàn)米色脂肪前體細胞不同于WAP,,其并不是從脂肪細胞轉分化而來,,他們通過實驗證明,在WAP缺失后,,一群具有PDGFRα+PDGFRβ?特征的基質層細胞被募集到脂肪組織部位分化為米色脂肪細胞,。
綜上所述,該項研究發(fā)現(xiàn)在WAP缺失后,,會導致高脂飲食小鼠抵抗肥胖,,這種作用主要是因為WAP缺失后一群具有PDGFRα+PDGFRβ-特征的米色脂肪前體細胞被募集到脂肪組織部位增加了能量消耗而導致的。
由達特茅斯Norris癌癥研究中心Sentman實驗室開發(fā)的抗癌嵌合抗原受體(Chimeric antigen receptor,,CAR)T細胞目前正在進行臨床I階段的試驗研究,,研究者Charles Sentman教授表示,我們開發(fā)的CAR療法在很多不同的癌癥治療中都具有廣泛的應用價值,,后期研究顯示,,CAR療法不僅可以消除實驗動物機體中的腫瘤,而且有效抑制癌癥的復發(fā),。