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一項新的菌種培養(yǎng)研究成果揭示了細菌毒性效應子抑制細胞自噬的分子機制,，該研究詳細地闡釋了嗜肺軍團菌（Legionellapneumophila）利用其分泌的毒性效應子RavZ切除細胞自噬的關鍵蛋白質LC3-PE（磷脂酰乙醇胺修飾的LC3蛋白）的分子機制，嗜肺軍團菌利用該機制導致宿主細胞自噬體無法形成,，從而有效地規(guī)避了宿主細胞的抵御功能,。
嗜肺軍團菌是一類革蘭氏陰性菌,，一種原發(fā)的人類病原體，是造成肺炎的常見病菌,，死亡率可以達到約30%,。該細菌在自然界十分普遍，尤其在25-45℃的溫暖環(huán)境,，比如流動性較差的熱自來水儲存箱和水冷式空調機的冷卻水中,。細胞自噬（autophagy）是依賴溶酶體途徑對胞質蛋白和細胞器進行降解的一種過程，在維持細胞動態(tài)平衡中發(fā)揮了重要作用,。細胞自噬也能清除入侵胞內的細菌,，是一種宿主細胞抵御細菌感染的重要機制。某些細菌已經進化出一些機制來規(guī)避宿主細胞自噬,，以達到在宿主細胞內生長和增殖的目的,。
“我們希望通過研究嗜肺軍團菌規(guī)避宿主細胞自噬的機制，為開發(fā)有效的抗菌藥物提供途徑,。”吳耀文博士說。
研究表明,，嗜肺軍團菌通過IV型分泌系統(tǒng)可將毒性效應蛋白RavZ注入宿主細胞,，抑制宿主細胞自噬活性，從而使細菌在細菌-宿主競爭中獲得優(yōu)勢,。由于缺乏合適的研究工具,，RavZ如何識別和切除LC3-PE從而實現(xiàn)對細胞自噬的抑制一直困擾著科學家們。吳耀文團隊巧妙地利用化學方法合成制備了一系列末端修飾的LC3蛋白質復合物,，利用這些化學修飾的蛋白質工具,，他們研究了RavZ作用于LC3-PE的結構-效能關系，再結合結構生物學,、生物物理和細胞生物學方法,，揭示了RavZ識別和切除LC3-PE的分子機制。該研究顯示,，嗜肺軍團菌感染宿主細胞后,，將毒性效應子RavZ注入宿主細胞，RavZ首先通過自身包含的LC3作用域(LC3-interactingregion,，LIR)與膜上的LC3結合,，同時通過碳端結構域特異地與自噬體的膜上的磷脂酰肌醇3-磷酸（Phosphatidylinositol3-phosphate，PI3P）結合,。RavZ還通過一個疏水性的α-螺旋（α3）插入到膜中,，菌種培養(yǎng)得以把LC3-PE的磷脂酰乙醇胺脂鏈從膜中“拔出”，從而形成RavZ與LC3-PE的復合物,，RavZ再利用其蛋白酶活性切除LC3-PE的脂鏈,，使得LC3蛋白質無法再重新脂基化，zui終導致細胞自噬體無法形成，從而抑制了宿主細胞的自噬活性,，嗜肺軍團菌得以在宿主細胞內存活,。
    規(guī)格:        氟化牙粉：單氟磷酸鈉-碳酸鈣標準品    4.6oz
    規(guī)格:        氟化牙粉：單氟磷酸鈉/磷酸氫鈣標準品    4.6oz
    規(guī)格:        " 
氟化牙粉：單氟磷酸鈉(1000 ppm)/二氧化硅標準品 
 
"    5.25oz
    規(guī)格:        氟化牙粉：單氟磷酸鈉(1500 ppm)/二氧化硅標準品    5.25oz
    規(guī)格:        氟化牙粉：氟化亞錫-二氧化硅標準品    4oz
    規(guī)格:    79088-29-2     氟西汀相關物質A標準品    15mg
    規(guī)格:        氟西汀相關物質B標準品    5ml
    規(guī)格:        氟西汀相關物質C標準品    15mg
    規(guī)格:    5002-47-1     癸氟奮乃靜標準品    500mg
    規(guī)格:    3105-68-8     鹽酸氟奮乃靜庚酸酯標準品    125mg
    規(guī)格:        膦甲酸相關物質B標準品    10mg
    規(guī)格:    95399-71-6     福辛普利相關物質A標準品    25mg
菌種培養(yǎng)