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微生物菌種認為疼痛神經(jīng)元擴大了接觸性皮炎和牛皮癬等癥狀的炎癥。盡管它在過敏性和自身免疫性炎癥中具有重要性，但是迄今為止尚不知道疼痛神經(jīng)元是否調(diào)節(jié)病原體誘導的炎癥,。免疫學前沿研究中心（IFReC）的科學家發(fā)現(xiàn),，Nav1.8 離子通道表達的疼痛神經(jīng)元抑制真菌炎癥和骨破壞。

“我們了 Nav1.8 離子通道表達的神經(jīng)元無效小鼠,，將白色念珠菌或白色念珠菌獲得的β- 葡聚糖注入后爪后,，這些小鼠顯示出足底腫脹和骨破壞顯著增加，”Kenta Maruyama,，MD ,，博士（IFReC 助理教授）說。

有趣的是,，Nav1.8 離子通道陽性神經(jīng)元表達了 Dectin-1,，一種β- 葡聚糖受體，Dectin- 1 介導的炎癥被疼痛神經(jīng)元強烈地抑制,。疼痛神經(jīng)元的詳細實驗表明,，Dectin- 1 刺激的疼痛神經(jīng)元產(chǎn)生強大量的 CGRP，一種通過 TRPV1 和 TPRA1 離子通道激活抑制破骨細胞和細胞因子產(chǎn)生的神經(jīng)肽,。 “令我們驚訝的是,，TRPV1 / TRPA1 雙重缺陷小鼠由于 CGRP 產(chǎn)生受損而對 b - 葡聚糖的反應發(fā)生了夸張的炎癥和骨破壞，骨髓細胞轉(zhuǎn)錄因子 Jdp2 對于由該神經(jīng)肽引發(fā)的免疫抑制是必需的,。”Kenta 說,。

本研究中的一個重要發(fā)現(xiàn)是轉(zhuǎn)錄因子 Jdp2 由 CGRP 誘導，微生物菌種并直接抑制巨噬細胞中的β- 葡聚糖消失的 NF-κB 活化,。這樣的結(jié)果顯示僅在體內(nèi)觀察到由β- 葡聚糖誘導的 Jdp2 缺陷性高發(fā)炎表型,。

另外的研究表明，β- 葡聚糖誘導的疼痛神經(jīng)元的 CGRP 產(chǎn)生比由革蘭氏陰性細菌成分的 LPS 誘導的 CGRP 產(chǎn)生更有效,。
規(guī)格：    Anti-phospho-CREB-1(Ser133)  磷酸化CREB-1抗體     0.1ml
規(guī)格：    Anti-CRF/CRH  促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子抗體     0.1ml
規(guī)格：    Anti-CRF/CRH  促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子抗體     0.1ml
規(guī)格：    Anti-CRHR1/CRFR1  促腎上腺皮質(zhì)釋放激素受體1抗體     0.2ml
規(guī)格：    Anti-CRHR2/CRFR2  促腎上腺皮質(zhì)釋放激素受體2抗體     0.2ml
規(guī)格：    Anti-CSIG  細胞衰老抑制基因抗體     0.2ml
規(guī)格：    Anti-Cripto-1(NT)  畸胎瘤衍化生長因子抗體(N端)     0.2ml
規(guī)格：    Anti-Cripto-1  畸胎瘤衍化生長因子抗體(C端)     0.2ml
規(guī)格：    Anti-CSMD1  CSMD1抗體     0.2ml
規(guī)格：    Anti-CRTAM  CRTAM抗體     0.2ml
規(guī)格：    Anti-CSP   環(huán)子孢子蛋白(約氏瘧原蟲)抗體     1ml
微生物菌種