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時(shí)間:2018-10-19 閱讀:394
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講座日期

     
2018年10月23日 周二下午14:30開始
     
內(nèi)容簡(jiǎn)介
     

腫瘤和衰老是威脅人類健康的主要代謝疾病,。我們發(fā)現(xiàn)關(guān)鍵分子KLHL22通過激活mTORC1同時(shí)促進(jìn)腫瘤和衰老的發(fā)生。設(shè)計(jì)藥物靶向KLHL22有望成為抗腫瘤和促長(zhǎng)壽的新策略,。
營(yíng)養(yǎng)缺乏時(shí),,mTORC1會(huì)被DEPDC5蛋白抑制,從而保證細(xì)胞生長(zhǎng)受到控制,。
KLHL22是一個(gè)響應(yīng)營(yíng)養(yǎng)濃度變化的E3連接酶,。高濃度氨基酸會(huì)活化KLHL22E3連接酶,活化的KLHL22泛素化DEPDC5,,并促進(jìn)其降解,,繼而mTORC1的抑制效應(yīng)被解除。終,,活化的mTORC1促進(jìn)細(xì)胞生長(zhǎng),。

嘉賓介紹
  陳杰博士 北京大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院

  • 以獨(dú)立作者發(fā)表于《Nature》的工作,解決了生命科學(xué)領(lǐng)域的關(guān)鍵問題,,并提出了靶向KLHL22拮抗乳腺癌和促進(jìn)健康長(zhǎng)壽的臨床治療策略,。

 

  • 以共同作者發(fā)表于《Elife》的工作,揭示了長(zhǎng)壽藥物er甲雙胍(現(xiàn)已開展人體實(shí)驗(yàn))的作用機(jī)理,,為該藥的臨床應(yīng)用和后期的優(yōu)化改良提供了理論依據(jù),。

 

  • 獲得2018年北京大學(xué)“學(xué)術(shù)十杰”稱號(hào)。
     
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