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多巴胺（DA）是內(nèi)源性含氮有機化合物,，為酪氨酸在代謝過程中所產(chǎn)生的中間產(chǎn)物,。又名兒茶酚乙胺或羥酪胺，是兒茶酚胺類的一種,，分子式為C8H11NO2,。作為神經(jīng)遞質(zhì)調(diào)控中樞神經(jīng)系統(tǒng)的多種生理功能。多巴胺系統(tǒng)調(diào)節(jié)障礙涉及帕金森病,，精神分裂癥,，Tourette綜合癥，注意力缺陷多動綜合癥和垂體腫瘤的發(fā)生等,。

多巴胺具有β受體激動作用,，也有一定的α受體激動作用，能增強心肌收縮力,，增加心排血量,，加快心率作用較輕微，對周圍血管有輕度收縮作用,，升高動脈壓,，對內(nèi)臟血管則使之擴張，增加血流量,，使腎血流量及腎小球濾過率均增加,，從而促使尿量及鈉排泄量增多，能改善末梢循環(huán),，明顯增加尿量,，對心率則無顯著影響,，為其優(yōu)于其他血管收縮劑或血管擴張劑之處，臨床主要可用于各種類型休克,。

多巴胺受體

多巴胺受體是結(jié)合在膜上的供神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺識別的位點,。多巴胺受體既存于中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS），也存在于外周,。

能結(jié)合SCH23390的稱為多巴胺D1受體,， D1受體與興奮性核苷酸結(jié)合蛋白復合物相互作用，激活腺苷酸環(huán)化酶系統(tǒng),；能高親和性結(jié)合丁酰苯類藥物（螺哌隆和氟哌啶醇）的稱為D2受體,，D2受體與抑制性核苷酸結(jié)合蛋白復合物相互作用，抑制腺苷酸環(huán)化酶系統(tǒng),。重組DNA技術(shù)將這兩種受體再分,，多巴胺D1樣受體再分為D1和D5受體，多巴胺D2樣受體再分為D2,、D3和D4受體,。

通路

多巴胺神經(jīng)元位于中腦與間腦交接處，有3條通路,。首條是黑質(zhì)-紋狀體通路,，第二條是中腦-邊緣通路，第三條是中腦-皮質(zhì)通路,。

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（1）黑質(zhì)-紋狀體通路

黑質(zhì)-紋狀體通路起自黑質(zhì)致密帶,，投射至尾核-殼核，該通路激活能增加運動,，動物黑質(zhì)損害能引起運動遲緩和反應時間延長,。抗精神病藥阻斷多巴胺D2受體,，表現(xiàn)為錐體外系反應,。

（2）中腦-邊緣通路

該通路起自腹側(cè)被蓋區(qū)外側(cè)神經(jīng)元，多數(shù)投射到伏膈核和嗅結(jié)節(jié),，少數(shù)投射到中膈,、杏仁核和海馬，激動時引起愉快體驗,，抑制則引起心緒不良,。當睪酮升高時，增加 γ-氨基丁酸（GABA）回收,，多巴胺突觸前膜上的GABAA受體激動不足,，導致多巴胺脫抑制性釋放，男,、女性喚醒和性享受增加,。

（3）中腦-皮質(zhì)通路

當機體暴露有意義的新刺激時,，中腦腹側(cè)被蓋區(qū)釋放多巴胺，引起警覺,，當反復暴露該刺激時,，機體熟悉后，就不再釋放多巴胺,。激動額葉皮質(zhì)與紋狀體復合物環(huán)路時,，反映了興趣或厭惡的強度，即精神動力,。多巴胺增強這種精神動力，多巴胺阻斷劑則削弱這種精神動力,，表現(xiàn)為情感淡漠和意志缺乏,，稱為繼發(fā)性陰性癥狀。

（4）中腦-邊緣-皮質(zhì)多巴胺通路

盡管描述中腦-邊緣通路的多巴胺神經(jīng)元在腹側(cè)被蓋區(qū)外側(cè),，中腦-皮質(zhì)通路的多巴胺神經(jīng)元在腹側(cè)被蓋區(qū)內(nèi)側(cè),，但兩者還是有相當大的重疊，故有時統(tǒng)稱中腦-邊緣-皮質(zhì)多巴胺通路,，其激活能增加精神動力,。隨著年齡的增加，多巴胺受體減少,，這可能解釋老人的動力和快感不如青少年強,。

（5）反饋通路：紋狀體-黑質(zhì)神經(jīng)元和中腦局部環(huán)路

神經(jīng)元釋放GABA，激動GABAA和GABAB受體,，抑制多巴胺神經(jīng)元,。苯二氮 類藥物激活GABAA受體，通過抑制多巴胺神經(jīng)元而惡化抗精神病藥的錐體外系反應,，另一方面,，通過肌肉松弛效應而改善錐體外系反應，如此一反一正,，故苯二氮類藥物未推薦為治療錐體外系反應,。

應用

效應與劑量有關(guān)：

* 小量時，每分鐘按體重0.5～2μg/kg使腎及腸系膜血管擴張,；

* 小到中量,，每分鐘按體重2～10μg/kg對心肌產(chǎn)生正性應力作用；

* 大量時,，每分鐘按體重大于10μg/kg,，使腎血流量減少，收縮壓及舒張壓增高,。

* 適用于洋地黃及利尿藥無效的心功能不全,。用于心臟手術(shù),、腎功能衰竭、充血性心力衰竭,、心肌梗死,、內(nèi)毒素敗血癥、創(chuàng)傷等引起的休克綜合征及補充血容量效果不佳的休克,。

相關(guān)產(chǎn)品：