脂多糖(Lipopolysaccharide,，LPS)是革蘭氏陰性細菌細胞壁外壁的組成成分，主要由脂質和多糖構成,。LPS的結構如下圖所示: 左面為O抗原 ,，中間為核心多糖，右面為類脂A.
圖1. 脂多糖結構示意圖
脂多糖是一種常見的內毒素(Endotoxin)，在體內可以通過細胞信號轉導系統(tǒng)激活單核巨噬細胞,、內皮細胞,、上皮細胞等，合成和釋放多種細胞因子和炎性介質,，進而引起機體一系列的反應,。其主要作用機理已研究的較為透徹，如圖2所示,，當LPS進入機體入血后,，脂多糖結合蛋白LBP可以識別LPS，與LPS單體結合運送至髓源性細胞表面,。髓源性細胞表面的mCD14與之結合,，形成LPS-LBP-CD14三聯(lián)復合體，隨后將其轉運至TLR4-MD2蛋白復合體處,，三聯(lián)復合體在MD-2的幫助下與TLR4結合,，激活TLR4，使之二聚體化,。TLR4被激活后,，胞內的集團構象發(fā)生變化，將信號傳入胞內,，從而活化胞內信號轉導通路,。信號傳至胞內后，激活轉接分子髓樣分化因子（MyD88）,，IL-1R相關蛋白激酶（IRAK）通過MyD88和MyD88轉接蛋白類似物聚集到受體復合物中,，使IRAK磷酸化激活。隨后IRAK從復合物中解離,，把信號傳給腫瘤壞死因子受體相關因子６（TRAF6）,，使 之活化?；罨腡RAF6通過激活核因子－κB誘導激酶（NIK）和轉化生長因子β活化的激酶（TAK1）進行信號轉導,，激活相應的NF-κB和絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）兩條通路。通過這兩條通路,，終引起IL-1,、IL-6、TNF-α,、NO等的釋放,，形成炎癥反應。
圖2. LPS信號轉導示意圖
炎癥作為機體免疫應答的重要機制之一,，一直是生命科學研究的熱點方向,，在諸如腫瘤,、心腦血管疾病、自身免疫性疾病以及神經(jīng)退行性疾病等嚴重威脅人類健康的疾病研究過程中,，也經(jīng)常會用到炎癥造模這一環(huán)節(jié),，來評估炎癥反應在疾病進程中所起的作用。LPS由于易于控制,，模型重現(xiàn)性好,，對全身的影響很容易識別和測量等優(yōu)勢，是建立急性炎癥模型的金標準試劑,。小編在這里將愛必信的相關優(yōu)質產(chǎn)品整理如下,，希望對廣大涉及炎癥相關領域研究的小伙伴有幫助。
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