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神經(jīng)細(xì)胞培養(yǎng)在神經(jīng)生物學(xué)研究中發(fā)揮著重要作用,，往往需要添加胎牛血清,。Ausbian進(jìn)口胎牛血清，澳洲血源,，內(nèi)毒素含量低,，為神經(jīng)細(xì)胞培養(yǎng)提供營養(yǎng)保障。

基底神經(jīng)節(jié)對運(yùn)動動作的控制十分重要,。一般而言,，基底節(jié)區(qū)對運(yùn)動動作的控制是在皮質(zhì)-紋狀體-丘腦皮質(zhì)環(huán)的背景下進(jìn)行研究的。然而,，腦干是基底神經(jīng)節(jié)輸出的主要目標(biāo),。

在腦干中，不同的運(yùn)動程序組織特定的動作,，包括視覺掃視,、頭部方向、伸手/抓握,、口面部運(yùn)動和運(yùn)動,。先前的研究利用單一記錄,、電刺激、光遺傳學(xué)操作和/或藥理學(xué),，表明基底神經(jīng)節(jié)對運(yùn)動程序的控制是通過靶結(jié)構(gòu)的神經(jīng)去抑制來實現(xiàn)的,。然而，描述基底神經(jīng)節(jié)如何與特定的腦干運(yùn)動通路相連接,，以及識別在脊髓水平促進(jìn)運(yùn)動動作執(zhí)行的不同電路基元仍然很重要,。

基底神經(jīng)節(jié)對運(yùn)動很關(guān)鍵。運(yùn)動需要精確的節(jié)奏和協(xié)調(diào),，這主要是由于脊髓本身固有的網(wǎng)絡(luò)特性,。最近的數(shù)據(jù)顯示，運(yùn)動控制的不同方面是通過腦干網(wǎng)狀脊髓神經(jīng)元的特定種群來招募的,，包括那些負(fù)責(zé)運(yùn)動開始,、速度、停止和轉(zhuǎn)彎的神經(jīng)元,。特別是,，這些數(shù)據(jù)表明，髓質(zhì)中的興奮性Chx10 Gi網(wǎng)狀脊髓投射神經(jīng)元是扭轉(zhuǎn)步態(tài)不對稱所必需的,。運(yùn)動的首要地位體現(xiàn)在帕金森病患者身上,，他們表現(xiàn)出許多運(yùn)動異常，包括運(yùn)動遲緩,、步態(tài)凍結(jié)和加重的轉(zhuǎn)身缺陷,。轉(zhuǎn)彎步態(tài)缺陷在帕金森病晚期尤為突出，代表了帕金森步態(tài)的一個決定性特征,。帕金森氏癥的轉(zhuǎn)身特征是轉(zhuǎn)身持續(xù)時間增加,，完成一個轉(zhuǎn)身所需的小步驟增加，以及旋轉(zhuǎn)協(xié)調(diào)性受損,。

通過Ca2+記錄,、交叉病毒追蹤和自由運(yùn)動小鼠的功能獲得和功能喪失光遺傳學(xué)實驗，我們發(fā)現(xiàn)腦橋網(wǎng)狀核,、口腔部分(PnO)→Chx10 Gi→脊髓通路在很大程度上負(fù)責(zé)基底神經(jīng)節(jié)誘導(dǎo)的轉(zhuǎn)變,。此外，我們使用這種特定的通路信息來證明在實驗性帕金森小鼠模型中恢復(fù)轉(zhuǎn)向能力的可能性,。這些數(shù)據(jù)為基底神經(jīng)節(jié)誘導(dǎo)的轉(zhuǎn)向提供了直接的回路水平解釋,，并提示這些回路在基底神經(jīng)節(jié)疾病中觀察到的轉(zhuǎn)向缺陷中所起的作用。

相關(guān)研究發(fā)表在《Nature Neuroscience》上,，文章標(biāo)題為：“Basal ganglia–spinal cord pathway that commands locomotor gait asymmetries in mice",。