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腫瘤如何假扮神經(jīng)元躲避藥物追蹤?Ausbian主力細(xì)胞培養(yǎng)

閱讀:506      發(fā)布時(shí)間:2024-1-21
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膠質(zhì)母細(xì)胞瘤(GBM)的進(jìn)化軌跡是一個(gè)多方面的生物學(xué)過(guò)程,,超出了單獨(dú)的遺傳改變,。

 

細(xì)胞培養(yǎng)離不開(kāi)胎牛血清。胎牛血清,,是由胎牛血漿去除纖維蛋白而形成的一種很復(fù)雜的混合物,,含有各種血漿蛋白、多肽、脂肪,、碳水化合物,、生長(zhǎng)因子、激素,、無(wú)機(jī)物等,,其組成成份大部分已知,,但還有一部分尚不清楚,,這些物質(zhì)對(duì)促進(jìn)細(xì)胞生長(zhǎng)或抑制生長(zhǎng)活性是達(dá)到生理平衡的。其中不含細(xì)胞,、纖維蛋白和凝血因子,。Ausbian進(jìn)口胎牛血清,澳洲血源,,內(nèi)毒素含量低,。

 

近日,科研人員對(duì)123對(duì)縱向膠質(zhì)母細(xì)胞瘤進(jìn)行了綜合蛋白質(zhì)基因組學(xué)分析,,并通過(guò)激活復(fù)發(fā)腫瘤的神經(jīng)元轉(zhuǎn)移和突觸發(fā)生途徑,,確定了診斷和替代時(shí)的高度增殖細(xì)胞狀態(tài)。

 

相關(guān)研究發(fā)表在《Cell》上,,文章標(biāo)題為:“Integrated proteogenomic characterization of glioblastoma evolution.",。

 

蛋白質(zhì)組學(xué)和磷酸化蛋白質(zhì)組學(xué)分析顯示,在復(fù)發(fā)時(shí),,無(wú)翼相關(guān)整合位點(diǎn)(WNT)/平面細(xì)胞極性(PCP)信號(hào)通路和BRAF蛋白激酶的翻譯后激活標(biāo)志著分子向神經(jīng)元狀態(tài)的轉(zhuǎn)變,。一致地,患者來(lái)源的異種移植(PDX)模型的多組學(xué)分析反映了類似的進(jìn)化軌跡模式,。抑制B-raf原癌基因(BRAF)激酶會(huì)損害復(fù)發(fā)腫瘤細(xì)胞的神經(jīng)元轉(zhuǎn)移和遷移能力,,這是治療后進(jìn)展的表型標(biāo)志。替莫唑胺(TMZ)BRAF抑制劑vemurafenib聯(lián)合治療可顯著延長(zhǎng)PDX模型的生存期,。該研究為膠質(zhì)母細(xì)胞瘤的進(jìn)化和治療耐藥性的生物學(xué)機(jī)制提供了全面的見(jiàn)解,,為臨床干預(yù)提供了有希望的治療策略。


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