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生物藥相關產(chǎn)品需要通過嚴格的放行檢測,，才有可能走入市場,。支原體檢測時放行檢測中一個重要項目，各國《藥典》中,，均有相關規(guī)定,。德國MB支原體qPCR檢測試劑盒，配合支原體DNA提取試劑盒,、支原體檢測標準品系列,，共同完成歐洲藥典和日本藥典的方法學驗證。該試劑盒靈敏度高,、特異性強,，使用簡便。

脂質過氧化依賴性鐵死亡已成為一種新興的腫瘤治療策略,。然而,，目前的策略不僅選擇性地誘導惡性細胞鐵死亡，同時也會觸發(fā)免疫細胞鐵下垂,，從而損害抗腫瘤免疫,。

近日，科研人員使用in - cell Western檢測,，結合無偏藥物篩選來鑒定化合物N6F11是一種鐵凋亡誘導劑,，可以觸發(fā)谷胱甘肽過氧化物酶4 (GPX4)的降解，GPX4是一種關鍵的鐵凋亡抑制因子,，尤其是在癌細胞中。

相關研究發(fā)表在《Science Translational Medicine》上,，文章標題為：“Tumor-specific GPX4 degradation enhances ferroptosis-initiated antitumor immune response in mouse models of pancreatic cancer",。

N6F11不引起免疫細胞GPX4的降解，包括樹突狀細胞,、T細胞,、自然殺傷細胞和中性粒細胞。機制上,，N6F11在癌細胞中結合E3泛素連接酶tripartite motif containing 25 (TRIM25)的RING結構域,，觸發(fā)TRIM25介導的GPX4的k48連鎖泛素化，導致其蛋白酶體降解,。在功能上,，N6F11治療引起鐵系癌細胞死亡，啟動由CD8+ T細胞介導的hmgb1依賴性抗腫瘤免疫,。N6F11還在晚期癌癥模型中致敏靶向CD274/PD-L1的免疫檢查點阻斷,，包括由KRAS和TP53突變驅動的胰腺癌基因工程小鼠模型。

這些發(fā)現(xiàn)可能建立一種安全有效的策略來促進鐵中毒驅動的抗腫瘤免疫。