原代細胞表面一定需要一個 CD47 的“信號接收器”,，那就是信號調(diào)節(jié)蛋白α（SIRPα）,。那么這是不是意味著,，如果在體內(nèi)抑制 SIRPα的表達,，巨噬細胞就可以恢復(fù)敏銳的判斷力,，吞噬癌細胞了呢,？這并不是一個新鮮的想法,，有不少科學(xué)家都在開發(fā) CD47 抗體，阻止它與 SIRPα結(jié)合,。然而,，這些藥物往往都存在一個共同問題：巨噬細胞會變得“敵我不分”，在減小了腫瘤的同時,，也迅速消滅了血液循環(huán)中的血細胞,，這除了會引起貧血外，更嚴重的是會導(dǎo)致自身免疫疾病,，結(jié)果接受治療的小鼠沒被腫瘤“害死”,，倒是先倒在了自身免疫疾病上。

為了解決這個問題,，Discher 教授的團隊決定“放棄”自身的巨噬細胞,，采用外源巨噬細胞。他們從健康人和小鼠的骨髓中獲得了“年輕健壯”的巨噬細胞,，阻斷了其表面 SIRPα的表達,，再給它們裝載上人的免疫球蛋白 G（IgG），它是血清中zui主要的抗體成分,，可以增強巨噬細胞的吞噬能力,。研究人員首先進行了體外實驗,，他們在實驗室中模擬了包含腫瘤的組織，發(fā)現(xiàn)兩種來源的巨噬細胞都可以在腫瘤組織中特異性積累,，并且吞噬腫瘤,。

在體外實驗中觀察到了初步結(jié)果后，研究人員就開始了小鼠實驗,。他們通過尾部靜脈注射的方式將人的肺癌細胞注射入小鼠體內(nèi),，培養(yǎng)出橫截面約 1cm2 大小的腫瘤，再將缺少 SIRPα的巨噬細胞注射給小鼠,，和體外實驗類似的,，這些巨噬細胞只在腫瘤中積聚，而不會出現(xiàn)在其他的組織中,。他們發(fā)現(xiàn),，有 30% 的健康小鼠的巨噬細胞能夠吞噬腫瘤，而患癌小鼠自身的巨噬細胞只有 5% 不到,，即使是敲低了 CD47 基因的腫瘤,，也只能將它們自身巨噬細胞吞噬的比例提高到 12%。在 3 天的時間中,，改造后的巨噬細胞讓腫瘤減小了 25%,！

原代細胞治療期間小鼠腫瘤大小的變化，灰色為不做干預(yù)的對照組,；紅色為注射不阻斷 SIRPα也不含 IgG 的供體巨噬細胞,；黑色為阻斷 SIRPα但不含 IgG；綠色方塊為不阻斷 SIRPα但含 IgG,；綠色三角為在綠色方塊后繼續(xù)注射一次阻斷 SIRPα且含 IgG 的巨噬細胞,；淺藍色為注射一次阻斷 SIRPα但不含 IgG 的巨噬細胞 + 外部注射 IgG；深藍色為注射兩次阻斷 SIRPα且裝載 IgG 的巨噬細胞,。
HPLC≥98%    麥冬皂苷D'    Ophiopogonin D    20mg/支
HPLC≥98%    麥冬皂苷D'    Ophiopogonin D'    10mg/支
HPLC≥98%    甲基麥冬二氫高異黃酮A    Methylophiopogonanone A    20mg/支
HPLC≥98%    麥冬二氫高異黃酮A    Ophiogonanone A    20mg/支
HPLC≥98%    山茱萸新苷    cor-nuside    20mg/支
HPLC≥98%    山茱萸苷    cornin    20mg/支
HPLC≥98%    莫諾苷    morroniside    20mg/支
HPLC≥98%    （R型）人參皂苷Rg2    Ginsenoside Rg2    20mg/支
HPLC≥98%    商陸皂苷甲    esculentosideA    20mg/支
HPLC≥98%    商陸皂苷乙    esculentosideB    20mg/支
原代細胞