腫瘤細(xì)胞死亡是所有多細(xì)胞生物體必需的基本生理過(guò)程,。在機(jī)體一生當(dāng)中，許多組織中的細(xì)胞都會(huì)發(fā)生自然死亡，新的細(xì)胞替換,。細(xì)胞死亡和新細(xì)胞生成之間的適當(dāng)平衡是維系健康組織功能，機(jī)體損傷后修復(fù)的關(guān)鍵所在,。如果細(xì)胞只增加不減少,，那么就會(huì)導(dǎo)致腫瘤發(fā)展。另一方面，過(guò)多的細(xì)胞死亡也會(huì)導(dǎo)致組織損傷和疾病,。

正常來(lái)說(shuō)我們的組織都是健康的,，但是其中一些會(huì)發(fā)生炎癥和疾病，“是什么引發(fā)炎癥的呢,？細(xì)胞程序性壞死（necroptosis）是否是炎癥的開(kāi)關(guān),，這種進(jìn)程如何調(diào)控的呢？”德國(guó)科隆大學(xué)遺傳學(xué)研究所教授ManolisPasparakis說(shuō)
目前*的主要細(xì)胞死亡類(lèi)型有三種,，*種是“壞死”,，第二種是“凋亡”，第三種是“自噬”,。凋亡和自噬均需要能量和合成新的蛋白質(zhì),，是一個(gè)細(xì)胞自我調(diào)控的主動(dòng)過(guò)程，因此也被稱(chēng)為“程序性死亡”,。
細(xì)胞壞死zui初被認(rèn)為是一類(lèi)病理而產(chǎn)生的被動(dòng)死亡,，這些細(xì)胞的膜通透性增高，致使細(xì)胞腫脹,，細(xì)胞器變形或腫大,，zui后細(xì)胞破裂。因此被認(rèn)為是無(wú)序的過(guò)程,，無(wú)從進(jìn)行調(diào)控,，但是RIP1和RIP3調(diào)控研究改變了這種誤解，在2005年,，這種與死亡受體配基相關(guān)的程序性壞死被命名為“necroptosis”,。
Pasparakis教授研究組構(gòu)建了特殊皮膚細(xì)胞：角蛋白細(xì)胞（keratinocytes）中RIPK1基因缺失的小鼠，本來(lái)他們以為由于RIPK1缺乏,，細(xì)胞不會(huì)發(fā)生程序性壞死,，但是結(jié)果研究人員得到了相反的結(jié)果：這些小鼠中的角蛋白細(xì)胞出現(xiàn)細(xì)胞壞死而死亡，引發(fā)了皮膚炎癥,。
這就提出了一個(gè)問(wèn)題：腫瘤細(xì)胞為何缺失RIPK1也會(huì)導(dǎo)致程序性壞死,？
通過(guò)進(jìn)一步分析，研究人員發(fā)現(xiàn)了答案,，由于RIPK1會(huì)抑制另外一種程序性壞死誘導(dǎo)因子：ZBP1蛋白,，遺傳去除ZBP1能抑制RIPK1缺失引發(fā)的程序性壞死和炎癥。
Curculigoside    含量：    進(jìn)口/國(guó)產(chǎn)    仙茅苷    20mg/支    英文名稱(chēng)    HPLC≥98%    規(guī)格:
Ginsenoside Rh2    含量：    進(jìn)口/國(guó)產(chǎn)    (R型)人參皂苷Rh2    20mg/支    英文名稱(chēng)    HPLC≥98%    規(guī)格:
(-)-pareruptorin A    含量：    進(jìn)口/國(guó)產(chǎn)    白花前胡甲素    20mg/支    英文名稱(chēng)    HPLC≥98%    規(guī)格:
(+)-pareruptorin A    含量：    進(jìn)口/國(guó)產(chǎn)    白花前胡丙素    20mg/支    英文名稱(chēng)    HPLC≥98%    規(guī)格:
Peimisine    含量：    進(jìn)口/國(guó)產(chǎn)    貝母辛    20mg/支    英文名稱(chēng)    HPLC≥98%    規(guī)格:
腫瘤細(xì)胞