近日,，干細(xì)胞來自德國慕尼黑大學(xué)等處的研究人員通過研究鑒別出了造血干細(xì)胞(HSCs)控制其自身增殖及生境特性的新機(jī)制，而這種控制作用是通過E-選擇素配體-1（ESL-1）來進(jìn)行的,，文章中研究者在造血干細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)了高水平表達(dá)的ESL-1,，同時(shí)還發(fā)現(xiàn)ESL-1可以控制細(xì)胞因子蛋白TGF-beta的產(chǎn)生,，這項(xiàng)研究非常關(guān)鍵,，因?yàn)門GF-beta具有抗增殖的特性，而且其在某些人類疾病比如貧血等疾病中可以有效抵御造血干細(xì)胞的缺失,。
ELISA試劑盒這項(xiàng)研究刊登于雜志Nature Communications上,，研究人員表示，缺失ESL-1的細(xì)胞對一系列細(xì)胞毒性和化療制劑具有抗性,，而研究結(jié)果表明，ESL-1是一種潛在的療法靶點(diǎn)，或可幫助改善化療或造血干細(xì)胞捐獻(xiàn)后的骨髓再生效率,。造血干細(xì)胞可以產(chǎn)生所有類型的血細(xì)胞，而造血干細(xì)胞可以通過產(chǎn)生拷貝來自我更新,，同時(shí)其還會在細(xì)胞“一生”中產(chǎn)生血細(xì)胞,。
大部分的造血干細(xì)胞都存在于骨髓中，研究者Hidalgo在文章中描述了造血干細(xì)胞如何在提供必要元素的*微環(huán)境或生境中生存,，而對生境的任何干擾都會直接使得造血干細(xì)胞面臨危險(xiǎn)，從而引發(fā)諸如白血病或貧血等疾病的發(fā)生,。
這項(xiàng)研究中研究者揭示了ESL-1對生境中特殊的細(xì)胞群體施加局部效應(yīng)的分子機(jī)制，這種特殊的細(xì)胞群體就包括其它相鄰的干細(xì)胞等,，相關(guān)研究為開發(fā)新型療法利用遺傳性修飾的干細(xì)胞來治療血液疾病提供了新的思路,。與此同時(shí)研究人員還通過分析缺失ESL-1的動(dòng)物機(jī)體的骨髓發(fā)現(xiàn)了一種新型的通路,，當(dāng)ESL-1缺失時(shí)，造血干細(xì)胞的增殖就會減少,，而且其會因其zui的質(zhì)量而作為潛在療法的靶點(diǎn),，而且研究者還發(fā)現(xiàn)這些造血干細(xì)胞對骨髓損傷改變的相關(guān)過程具有耐受性,，比如因細(xì)胞毒性制劑引發(fā)的細(xì)胞死亡等,。
zui后研究者指出，本文研究發(fā)現(xiàn),，缺失ESL-1的干細(xì)胞對細(xì)胞毒性和化療制劑的有害效應(yīng)具有抗性，而ESL-1或許可以作為一種潛在的靶點(diǎn)來開發(fā)新型療法,，在病人化療過程中改善機(jī)體骨髓的產(chǎn)生和功能,。
Anti-CCL13/MCP-4/FITC  熒光素標(biāo)記單核細(xì)胞趨化蛋白4抗體IgG    規(guī)格：     0.2ml
Anti-CCL14/HCC-1/FITC  熒光素標(biāo)記嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白14抗體IgG    規(guī)格：     0.2ml
Anti-CYLD/cylindromatosis 1/FITC  熒光素標(biāo)記兔抗人,、大、小鼠微管結(jié)合蛋白CYLD抗體IgG    規(guī)格：     0.2ml
Anti-phospho-CYLD(Ser418) /FITC  熒光素標(biāo)記兔抗人,、大,、小鼠磷酸化微管結(jié)合蛋白CYLD抗體IgG    規(guī)格：     0.2ml
Anti-CCL15/MIP5/FITC  熒光素標(biāo)記巨噬細(xì)胞炎性蛋白15IgG    規(guī)格：     0.2ml
Anti-CCL16/HCC-4/FITC  熒光素標(biāo)記巨噬細(xì)胞炎性蛋白16抗體IgG    規(guī)格：     0.2ml
Anti-CCL17/TARC/FITC  熒光素標(biāo)記胸腺活化調(diào)節(jié)趨化因子抗體IgG    規(guī)格：     0.2ml
Anti-ABCD1/MDC(small inducible cytokine A22 precursor)/FITC  熒光素標(biāo)記抗嗜酸粒細(xì)胞趨化蛋白2抗體IgG    規(guī)格：     0.2ml
Anti-CCL23/MPIF-1/FITC  熒光素標(biāo)記骨髓抑制因子1抗體IgG    規(guī)格：     0.2ml
干細(xì)胞