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一項(xiàng)研究證實(shí)，無需添加干細(xì)胞,，只需利用仍然在哺乳動物中存在的一種原始能量產(chǎn)生形式,，就可以在小鼠中實(shí)現(xiàn)自發(fā)性的組織再生,。
研究人員們發(fā)現(xiàn)在進(jìn)化早期及胚胎發(fā)育過程中仍然使用的一條氧調(diào)控信號通路——HIF-1a通路可以發(fā)揮作用觸動小鼠中失去或受損的組織健康再生,，從而為實(shí)現(xiàn)哺乳動物組織再生開啟了許多新的可能性,。
研究人員在偶然觀察到一種不同尋常的小鼠品系后啟動了一項(xiàng)漫長的研究調(diào)查,，這一研究發(fā)現(xiàn)便是這項(xiàng)研究取得的進(jìn)展。當(dāng)時Heber-Katz注意到,，在受傷之后MRL小鼠可以自發(fā)地再生出軟骨和其他組織,，使得它成為哺乳動物中一個少有的例外。對MRL小鼠隨后數(shù)年的研究使得研究人員們推測：幫助干細(xì)胞應(yīng)對低氧環(huán)境的HIF-1a信號通路,，有可能是MRL小鼠*再生能力的關(guān)鍵,。
在當(dāng)前的研究中，科學(xué)小組將焦點(diǎn)放在了HIF-1a蛋白上,，在MRL小鼠受傷后HIF-1a的表達(dá)顯著增高,。在正常的氧條件下,，HIF-1a會被脯氨酰羥化酶(PHDs)降解,。通過抑制(PHDs)可以穩(wěn)定HIF-1a的水平。
為了驗(yàn)證他們的推測,，研究人員首先采用實(shí)驗(yàn)方法下調(diào)了MRL小鼠中的HIF-1a,，他們發(fā)現(xiàn)這會導(dǎo)致小鼠喪失再生能力。接下來,，他們選擇了一種非再生小鼠品系,，看看當(dāng)他們采用實(shí)驗(yàn)方法在一次耳孔穿孔性損傷后上調(diào)（穩(wěn)定）HIF-1a水平時會發(fā)生什么。這些小鼠按5天的間隔接受3次緩釋劑注射,，這一緩釋劑中包含一種PHD抑制劑,。30天后，研究人員觀察到耳孔閉合,，再生出了軟骨和新毛囊,。此外，藥物治療小鼠顯示出與MRL小鼠響應(yīng)損傷再生過程中無差別的分子變化模式,，證實(shí)HIF-1a是小鼠失去或受損組織健康再生的一個中心驅(qū)動因子,。
實(shí)驗(yàn)表明，取得一些成熟細(xì)胞,，添加HIF-1a就可以引起細(xì)胞去分化至一種高度不成熟狀態(tài),，在這種狀態(tài)下細(xì)胞可以增殖，而在撤掉HIF-1a之后細(xì)胞會發(fā)生再分化,。這一領(lǐng)域的許多研究人員將組織再生視作是非常復(fù)雜的一組事件,，而我們中的一些人將它視作是需要開啟并允許其繼續(xù)完成的一個過程。
這項(xiàng)非凡的研究工作對于內(nèi)外科都具有非常重要的意義,。研究人員將干細(xì)胞致力尋求發(fā)現(xiàn)一些療法使得有可能在人體中實(shí)現(xiàn)健康組織再生,。