人源細(xì)胞將多能性的iPSC分化成為人們想要的細(xì)胞類型，必須對許多因子加以控制,。有些iPSC克隆在分化時存在一定的偏好。對于醫(yī)學(xué)應(yīng)用來說,，也許不將細(xì)胞逆轉(zhuǎn)得那么*會更好。實際上,，研究者們已經(jīng)在沒有*到達(dá)多能性狀態(tài)的情況下，成功將體細(xì)胞重編程（有時甚至只用到了一個外源轉(zhuǎn)錄因子）。值得注意的是,，這些被稱為直接重編程的技術(shù)，需要的基因組改變要少于傳統(tǒng)的 iPS技術(shù),，在模擬疾病方面很有潛力。
細(xì)胞重編程zui初是在體外研究中獲得突破的,，然而越來越多的研究表明,，重編程也可以在體內(nèi)完成,，體內(nèi)重編程的效率甚至比體外還要好,。Abad等人的一項研究極大地鼓舞了我們，他在轉(zhuǎn)基因小鼠中通過誘導(dǎo)OSKM,，成功重編程了多種組織的細(xì)胞。他們發(fā)現(xiàn),，活體內(nèi)的iPSC能達(dá)到超越體外iPSC的狀態(tài),。進(jìn)一步的分析顯示,，體內(nèi)iPSC在轉(zhuǎn)錄組水平上更類似于桑椹胚（morulas）而不是胚胎干細(xì)胞ESC,。這些結(jié)果告訴我們，體外和體內(nèi)的iPS過程存在差異,，因此在轉(zhuǎn)基因動物中測試細(xì)胞重編程是很重要的。在動物模型中進(jìn)行細(xì)胞重編程可以為人們揭示更多的信息,，因為體內(nèi)環(huán)境可能對細(xì)胞命運產(chǎn)生間接的影響。
細(xì)胞環(huán)境有著超越基因組的影響,，正因如此，大規(guī)模“組學(xué)"數(shù)據(jù)將是未來細(xì)胞重編程的一個重要方面,。雖然我們認(rèn)為iPSC和ESC在功能上是相同的,，但轉(zhuǎn)錄組,、蛋白質(zhì)組和表觀基因組水平的深入研究將有助于闡明環(huán)境對重編程的影響。另外,，在單個細(xì)胞中同時檢測多個“組學(xué)"，將能鑒定那些造成iPSC多能性差異的基礎(chǔ)元件,。
目前,，細(xì)胞重編程領(lǐng)域普遍缺乏定量數(shù)據(jù)。實際上,，文獻(xiàn)中的重編程效率差異，可能更多的是由體細(xì)胞內(nèi)部異質(zhì)性造成的,，而不是方法學(xué)上的問題。定量理解這樣的異質(zhì)性,，可以幫助我們從細(xì)胞群體中區(qū)分出想要的細(xì)胞。
通過人源細(xì)胞重編程的兩個狀態(tài),，描述了異質(zhì)性產(chǎn)生的基礎(chǔ)。首先,，OSKM轉(zhuǎn)基因激活一系列隨機(jī)事件,，當(dāng)這些事件達(dá)到“適當(dāng)"條件時，細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)榈诙€狀態(tài),。這個狀態(tài)會出現(xiàn)決定性的基因表達(dá),，此時轉(zhuǎn)基因被沉默，細(xì)胞被重塑為多能性狀態(tài)。在Buganim這個模型中,，轉(zhuǎn)基因激活與沉默之間的平衡,，是細(xì)胞重編程效率低的重要原因。我們可以換一種途徑進(jìn)行重編程,，激活或沉默非基因組的因子，將有望顯著提高重編程效率,。“組學(xué)"數(shù)據(jù)無疑能加深我們對這些因子的認(rèn)識，幫助我們理解細(xì)胞重編程的必要條件和非必要條件,。
在這些信息的基礎(chǔ)上，我們可以同步細(xì)胞動態(tài),，在引入轉(zhuǎn)基因時讓大多數(shù)細(xì)胞處于*狀態(tài),。已經(jīng)有前期工作表明,，重編程動態(tài)受到一些限速步驟的調(diào)控,。比如,，去除組蛋白乙?；囊粋€抑制子，可以使體外重編程的效率達(dá)到幾乎100%,。此外，引入OSKM也會刺激甲基化等細(xì)胞過程,，以維持內(nèi)穩(wěn)態(tài),。對于研究這些過程的動態(tài)而言,，定量技術(shù)將特別有優(yōu)勢。FACS和拉曼光譜才剛開始用于細(xì)胞重編程的定量研究,，就已經(jīng)表現(xiàn)出了很大的潛力。
細(xì)胞重編程受到公眾關(guān)注,，主要是因為它在疾病模擬和醫(yī)療保健中的應(yīng)用,。神經(jīng)退行性疾病的患者特別能從這一技術(shù)中獲益,，因為生成神經(jīng)元的iPS方案要優(yōu)于其他細(xì)胞類型，而且患者神經(jīng)元通常很難獲取,。目前,，細(xì)胞重編程技術(shù)研究特定基因組突變引起的疾病,，因為重編程會重設(shè)表觀基因組,。盡管有證據(jù)表明,，iPS技術(shù)也能用來研究復(fù)雜基因組改變引起的疾病，但目前的模型一般不足以研究異常細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)或動態(tài)引發(fā)的疾病,。
omerase (TE)  端粒酶（催化亞單位）（多肽抗原）    進(jìn)口/國產(chǎn)    規(guī)格:     0.5mg
TGF-Alpha (Ttansforming Growth Factor –Alpha)  轉(zhuǎn)移生長因子–α（抗原）    現(xiàn)貨供應(yīng)    規(guī)格:     0.5mg
CaMK2a(calcium/calmodulin-dependent protein kinase II alpha)  鈣/鈣調(diào)素依賴蛋白激酶2α抗原    *    規(guī)格:     0.5mg
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