干細(xì)胞自噬是真核生物中相對保守的一種亞細(xì)胞途徑，其分子機(jī)制非常復(fù)雜且高度保守,。細(xì)胞自噬與細(xì)胞凋亡,、細(xì)胞衰老一樣，是十分重要的生物學(xué)現(xiàn)象,，參與生物的發(fā)育,、生長等多種過程。自由基氧,、線粒體損傷和細(xì)胞漿的Ca 2+一等共同誘因可以導(dǎo)致細(xì)胞自噬,、細(xì)胞凋亡和細(xì)胞衰老。

在正常條件下,，雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,，mTOR)途徑介導(dǎo)細(xì)胞自噬，這有助于細(xì)胞適應(yīng)壓力,，促進(jìn)細(xì)胞的生存,。但是細(xì)胞的自噬、凋亡和衰老之間的關(guān)系較為復(fù)雜,。例如阻斷細(xì)胞自噬可能加強(qiáng)細(xì)胞的凋亡,，加快或延緩衰老；此外,，衰老又能夠抵抗凋亡,，凋亡也可抑制自噬。研究細(xì)胞的自噬,、凋亡與衰老三者之間的關(guān)系及其機(jī)制是當(dāng)今的研究熱點(diǎn),。

mTOR激酶是白噬誘導(dǎo)過程中關(guān)鍵的分子，mTOR通路和Beclinl及其相關(guān)因子在誘導(dǎo)細(xì)胞自噬的發(fā)生方面發(fā)揮了zui直接的調(diào)控作用,。AKT和MAPK信號通路激活mTOR的通路而抑制自噬,，這主要是因?yàn)榧せ畹腁KT能夠使mToR活性增加，抑制細(xì)胞自噬,；負(fù)調(diào)控mTOR的通路如AMPK和p53信號通路使mTOR活性下降,，而促進(jìn)自噬,。

對p53在細(xì)胞自噬中的研究揭示，p53與AKT／mTOR間的動(dòng)態(tài)平衡可能決定細(xì)胞的命運(yùn),，它們通過嚴(yán)密調(diào)節(jié)的串話互相抑制,，從而影響細(xì)胞的反應(yīng)。正常時(shí),，mTOR途徑促進(jìn)細(xì)胞的生存和增生,。p53會(huì)感知DNA的損傷，阻滯細(xì)胞周期以保證DNA的修復(fù),，或者引導(dǎo)干細(xì)胞凋亡,。在細(xì)胞周期受到阻滯時(shí)，mTOR可促進(jìn)細(xì)胞衰老,，而p53對mTOR活性的抑制也可以抑制細(xì)胞衰老,。
Ginsenoside Rd    20mg    人參皂苷Rd    52705-93-8
Ginsenoside Re    20mg    人參皂苷Re    52286-59-6
Ginsenoside Rf    20mg    人參皂苷Rf    52286-58-5
Ginsenoside Rg1    20mg    人參皂苷Rg1    22427-39-0
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Ginsenoside Rg3    20mg    人參皂苷Rg3    14197-60-5
Ginsenoside Rg5    10mg    人參皂苷Rg5    186763-78-0
Ginsenoside Rg6    10mg    人參皂苷Rg6    147419-93-0
Ginsenoside Rh1    20mg    人參皂苷Rh1    63223-86-9
Ginsenoside Rh3    20mg    人參皂苷Rh3    105558-26-7
干細(xì)胞