通過阻斷急性腫瘤細胞母細胞白血病(T-ALL)核心中T細胞表面的特殊蛋白受體的活性，從而成功地抑制并且逆轉了T-ALL的特殊癌性白細胞的生長,。對小鼠和人類細胞進行試驗，研究者發(fā)現,，阻斷名為CXCR4的特殊分子就可以在兩周內抑制骨髓和脾臟組織中疾病的進展,，而CXCR4是一種特殊的歸巢受體蛋白分子，其可以幫助T細胞成熟并且將血細胞吸引到骨髓中;而該實驗可以使得實驗活老鼠機體中的白細胞至少超過30周時間免于癌變,，進一步對發(fā)展為T-ALL的小鼠進行研究發(fā)現,，剔除CXCR4所結合的蛋白CXCL12或許也可以阻斷T-ALL的進展。

研究者說道,，研究發(fā)現,，CXCR4信號對于急性T淋巴細胞母細胞白血病的細胞生長和疾病發(fā)展非常必要;而我們的實驗則發(fā)現阻斷CXCR4就可以摧毀白血病細胞。目前研究者制定了很多試驗計劃來尋找CXCR4的拮抗劑,，而且研究者希望更多的是結合當前已經建立的化療體系來進行尋找;抗CXCR4的藥物目前正在初步試驗階段,，用以治療特定類型的髓樣白血病，而且截至目前這種藥物的耐藥性較好,，但目前卻并沒有應用于治療T-ALL中,。

T-ALL是一種尤為特殊的惡性白血病，因為并沒有許多療法進行選擇,，一項針對美國人的調查結果發(fā)現,，使用標準化療藥物未能緩解患者的疾病后，僅有23%的患者的存活期超過了5年,。而研究者也指出,，靶向作用及破壞白血病細胞微環(huán)境的藥物或許可以幫助有效抵御白血病的發(fā)展。

開啟白血病的細胞通常會在CXCL12產生的血管附近的骨髓中集聚,，而研究者調查了CXCR4的表達和功能,，由于其會結合CXCL12，隨后研究者就確定了CXCR4-CXCL12分子信號在白血病發(fā)展中的關鍵角色,，后期研究中研究者還需要更多深入的研究來闡明CXCR4促進并且維持T-ALL發(fā)生的機制,。

這項研究中，研究者剔除了白血病小鼠機體骨髓血管中產生的CXCL12蛋白,，隨后腫瘤細胞就發(fā)現骨髓中疾病的發(fā)展在三周內停止了,，而且相比維持CXCL12持續(xù)產生的小鼠而言,，剔除CXCL12蛋白的小鼠機體中的腫瘤明顯變小了。CXCR4基因的剔除會使得持續(xù)性的T-ALL出現緩解,，同似乎也會促進癌變血細胞從骨髓中清除,。
去鐵銨標準品    Deferoxamine Mesylate    500mg    138-14-7
去氧皮質酮新戊酸酯標準品    Desoxycorticosterone Pivalate    125mg    808-48-0
去氧孕烯標準品    Desogestrel    50mg    54024-22-5
去氧孕烯相關物質A標準品        15mg    
去氧孕烯相關物質B標準品        15mg    70805-85-5
去氧孕烯相關物質C標準品        25mg    54048-10-1
去乙酰基諾孕酯標準品    Deacetylnorgestimate    25mg    53016-31-2 
去乙酰毛花苷丙標準品    Deslanoside    100mg    17598-65-1
全氟碳標準品    Perflubron     0．5ml    423-55-2 
炔雌醇標準品    Ethinyl Estradiol    150mg    57-63-6
腫瘤細胞