MEGACD40L®是一種高活性蛋白,，其中的兩個三聚體CD40配體分子通過Adiponectin（脂聯(lián)素）/ACRP30/AdipoQ的膠原結(jié)構(gòu)域人工連接。該蛋白質(zhì)非常有效地模擬了在體內(nèi)自然條件下,，CD40L的膜輔助聚集，為[CD40L+增強(qiáng)劑]的組合（產(chǎn)品貨號：ALX-850-064）提供了一種簡單而同樣有效的替代方案,。

產(chǎn)品信息

產(chǎn)品名稱：MEGACD40L® Protein (soluble) (human), (recombinant) /欣博盛生物

別名：CD40L:ACRP30headless, CD154:ACRP30headless, TNFSF 5:ACRP30headless, gp39:ACRP30headless

來源：CHO cells

*The extracellular domain of human CD40L (CD154) (aa 116-261) is fused at the N-terminus to mouse ACRP30headless (aa 18-111) and a FLAG®-tag.

UniProt ID:  P29965 (human CD40L), Q60994 (mouse Adiponectin)

濃度：0.1mg/ml after reconstitution

純度：≥90% (SDS-PAGE)

內(nèi)毒素含量：≤0.01EU/µg purified protein (LAL test; Cape Cod Associates)

生物活性：Binds to human CD40. Induces B cells activation (as demonstrated by dose-dependent upregulation of CD86).

產(chǎn)品應(yīng)用

CD40L用于構(gòu)建共刺激激活免疫反應(yīng)（特別是B細(xì)胞）,。可作為免疫治療臨床前研究的蛋白質(zhì)工具,，用于介導(dǎo)免疫和炎癥反應(yīng),，監(jiān)測接受化療的患者，并在體內(nèi)模擬自身免疫表型,。

應(yīng)用關(guān)鍵詞：自身免疫性疾病,，B細(xì)胞活化，CD40,，CD40L,，共刺激，免疫刺激,，免疫治療,，疫苗開發(fā)

產(chǎn)品特點

配方經(jīng)過優(yōu)化,，在提高產(chǎn)品穩(wěn)定性的同時，還增強(qiáng)了產(chǎn)品活性,；

無需額外的增強(qiáng)劑,，效果優(yōu)于單獨(dú)CD40L（貨號ALX-522-015）或CD40L+增強(qiáng)劑組合（貨號：ALX-850-064）；

高質(zhì)量的免疫刺激,，具有強(qiáng)效和持續(xù)的效果,；

高純度，內(nèi)毒素含量低（≤0.01 EU/μg）,；

批次間差異小,，具有高穩(wěn)定性和高一致性；

ENZO最-暢-銷的蛋白質(zhì)之一,，國際知-名度高,，已發(fā)表文獻(xiàn)引用高達(dá)58次。

產(chǎn)品結(jié)構(gòu)

 貨號：ALX-522-110

MEGACD40L® Protein (soluble) (human), (recombinant)結(jié)構(gòu)示意圖

與知-名-品-牌相比文獻(xiàn)引用數(shù)量領(lǐng)-先

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最新引用文獻(xiàn)

Distinct stage-specific transcriptional states of B cells derived from human tonsillar tissue: D.A. Espinoza, et al.; JCI Insight 8, e155199 (2023), Abstract;

PD-1highCXCR5–CD4+ peripheral helper T cells promote CXCR3+ plasmablasts in human acute viral infection: H. Asashima, et al.; Cell Rep. 42, 111895 (2023), Abstract;

An optimized measles virus glycoprotein-pseudotyped lentiviral vector production system to promote efficient transduction of human primary B cells: E. Vamva, et al.; STAR Protoc. 3, 101228 (2022), Abstract;

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