盡管50多年前人們便描述出了瘧疾與Burkitt淋巴瘤之間的,，然而關(guān)于寄生蟲感染讓免疫細胞發(fā)生癌變的機制卻一直是個謎,。在8月13日的《細胞》（Cell）雜志上，研究人員在小鼠中證實在長期對抗惡性瘧原蟲的過程中,，B細胞DNA變得容易發(fā)生致癌突變,。

Burkitt淋巴瘤是一種罕見的侵略性B細胞淋巴瘤。1958年Burkitt描述了發(fā)生在非洲兒童身上的這種淋巴瘤?，F(xiàn)在世界各地都發(fā)現(xiàn)了類似的病例,。這種類型的淋巴瘤占兒童淋巴瘤病例的30％到50％，而成人淋巴瘤中只有1％是屬于這種類型,。如果不加治療,，Burkitt淋巴瘤會迅速殺死患者。

長期感染某些病原體的個體罹患淋巴瘤的風(fēng)險會增加,。舉例來說,，Burkitt淋巴瘤在瘧疾流行的赤道非洲地區(qū)發(fā)病率要高10倍。而一直以來都不清楚引發(fā)瘧疾的惡性瘧原蟲是如何促進血細胞癌變的,。

洛克菲勒大學(xué)的Davide Robbiani及同事們決定,，通過在小鼠中研究瘧疾感染來解決這一問題。他們發(fā)現(xiàn)在長期對瘧疾的免疫應(yīng)答過程中,，B淋巴細胞廣泛增殖,，一種叫做活化誘導(dǎo)胞苷脫氨酶（AID）的蛋白長時間表達。通常情況下,，AID能夠突變抗體基因DNA來促進DNA洗牌,，從而生成各種各樣對于抗擊感染至關(guān)重要的抗體。然而,，Robbiani研究小組發(fā)現(xiàn)在瘧疾感染B淋巴細胞中,，AID轉(zhuǎn)而造成了廣泛的嚴重破壞，使得其他基因的DNA發(fā)生重排,，其中一些基因與癌癥形成有關(guān)聯(lián),。

Robbiani說：“因此AID是一個不可避免的風(fēng)險因子：你需要AID來生成有力的抗體對抗感染，但AID也會造成附帶損傷,，導(dǎo)致DNA斷裂和突變,，這提高了患癌的幾率。"

Robbiani指出，丙型肝炎病毒和幽門螺桿菌感染以及一些自身免疫性疾病,，也與長期B淋巴細胞激活和淋巴瘤風(fēng)險增高有關(guān),。因此，一些針對性減少AID引起的意外DNA損傷的策略,，或許可以幫助降低受累于這些疾病的患者罹患淋巴瘤的風(fēng)險,。