亮發(fā)光桿菌許多研究已經(jīng)證明,，來自不同組織源的間充質(zhì)干細胞對缺血性疾病有不同程度的治療效果，有研究人員認為是由于間充質(zhì)干細胞的旁分泌作用,，然而機制尚不明確,。
該研究分離了胎盤絨毛膜來源的VCAM-1+間充質(zhì)干細胞亞群，在血管生成的不同階段以及不同水平上研究了VCAM-1+間充質(zhì)干細胞和VCAM-1-間充質(zhì)干細胞的性質(zhì),，評估了其促血管生成能力,，探討了其在缺血性疾病上的應(yīng)用價值,。
該研究顯示，8個血管生成基因（HGF,、ANG,、IL8、IL6,、VEGF-A,、TGFβ、MMP2和bFGF）高表達于VCAM-1+胎盤絨毛膜間充質(zhì)干細胞,；同樣,，血管生成細胞因子特別是HGF、IL8,、angiogenin,、angiopoitin-2、μPAR,、CXCL1,、IL-1β、IL-1α,、CSF2,、CSF3、MCP-3,、
CTACK和OPG在VCAM-1+胎盤絨毛膜間充質(zhì)干細胞中顯著增加,。將VCAM-1+胎盤絨毛膜間充質(zhì)干細胞輸注到BALB/c裸鼠的缺血后肢，其下肢功能顯著改善,，證明了VCAM-1+胎盤絨毛膜間充質(zhì)干細胞具有良好的旁分泌促血管生成效果,，可作為相關(guān)疾病的重要治療手段。
VCAM-1又被稱為CD106,，屬于免疫球蛋白超家族,，是重要的黏附分子，被認為在動脈粥樣硬化和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病過程中具有重要的作用,。VCAM-1在早期胚胎發(fā)育中也起著至關(guān)重要的作用,，胚胎早期缺乏VCAM-1會導(dǎo)致胎盤嚴重缺陷。
韓忠朝團隊長期關(guān)注胎盤絨毛膜來源的VCAM-1+間充質(zhì)干細胞（VCAM-1+CV-MSC）,。此前,，該團隊就已經(jīng)通過大量實驗認識到VCAM-1+CV-MSC分泌前列腺素E2的能力很強，能強烈抑制植物血凝素（PHA）刺激的人外周血單個核和臍血CD4+T細胞的IFN-γ和TNF-α的分泌,，并能有效地降低CD4+T細胞內(nèi)IFN-γ,、TNF-α、T-bet,、IL-21和IL-22的表達?；蛐酒Y(jié)果也顯示VCAM-1+CV-MSC表達更多的免疫相關(guān)基因，證實了VCAM-1+CV-MSC是一個具有很強免疫調(diào)節(jié)功能的亞群,。
目前已有大量國內(nèi)外研究表明VCAM-1可能參與血管生成,。一般情況下，VCAM-1在靜息的內(nèi)皮細胞低表達或不表達,，但可以被各種炎癥因子誘導(dǎo)表達,，如VCAM-1可在活化的血管內(nèi)皮細胞中表達；CV-MSC可以組成性地表達VCAM-1,，除了膜結(jié)合的形式,，還有可溶性的VCAM-1存在。
因此,，VCAM-1可以作為表面標記物來進行間充質(zhì)干細胞*亞群的篩選,，為將來間充質(zhì)干細胞在臨床上應(yīng)用于治療心肌梗死、中風(fēng)等缺血性疾病提供了新的策略,，也為將來臨床治療上提供了一種的間充質(zhì)干細胞亞群,。
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