新化合物可增強脂肪細胞糖攝取 有望用于糖尿病和癌癥治療

英國巴斯大學的科學家們zui近開發(fā)出一些新的分子未來或可用于癌癥和糖尿病的治療,。

這些化合物可以增加脂肪細胞對葡萄糖的攝取,，可以幫助糖尿病患者控制疾病。除此之外還可以抑制結腸癌細胞增殖,，幫助揭示糖尿病與癌癥之間的關聯(lián),。

巴斯大學的研究人員與芬蘭奧盧大學的研究人員共同合作開發(fā)了兩個能夠特異性結合并抑制端錨聚合酶的分子，這類酶分子參與對Wnt/β-catenin信號途徑的調節(jié),。

在一些癌癥特別是結腸癌以及許多炎癥性疾病中都可以看到Wnt/β-catenin信號途徑的高度激活,。端錨聚合酶抑制劑分子可以顯著抑制Wnt/β-catenin信號途徑并減緩結腸癌細胞的增殖。

該研究的另一個重要發(fā)現(xiàn)就是靶向抑制端錨聚合酶可以促進脂肪細胞進行葡萄糖攝取,。選擇性抑制端錨聚合酶的強力抑制劑未來有望用于2型糖尿病治療或可幫助1型糖尿病患者減少胰島素注射量,。

文章作者Dr. Amit Nathubhai表示：“雖然為時尚早，但是我們構建的分子是開發(fā)與Wnt/β-catenin信號途徑相關的癌癥,、糖尿病和炎癥性疾病治療新藥的重要起點,。我們已經(jīng)證明了這些分子的強力作用和特異性，也觀察到脂肪細胞葡萄糖攝取能力的增強和結腸癌細胞增殖能力的下降,。”

“我們這項研究的下一個階段是進一步優(yōu)化分子,，利用一些模型對這些分子進行評估，為開發(fā)新的治療方法提供潛在機會,。除此之外,，我們也在研究這些抑制劑分子對糖尿病和肥胖模型的額作用，我們希望能夠揭示癌癥、纖維變性,、糖尿病和肥胖之間的隱藏機制,。”

相關研究結果發(fā)表在學術期刊Journal of Medicinal Chemistry上。

研究人員認為更好得了解端錨聚合酶與Wnt信號有助于發(fā)現(xiàn)肥胖,、糖尿病和一些癌癥之間的生化機制,。他們計劃利用病人來源細胞構建3D模型來檢測端錨聚合酶抑制劑的作用效果，還希望在肥胖和糖尿病模型上檢測這些分子在減少脂肪增加胰島素敏感性方面的作用,。