日韩av大片在线观看欧美成人不卡|午夜先锋看片|中国女人18毛片水多|免费xx高潮喷水|国产大片美女av|丰满老熟妇好大bbbbbbbbbbb|人妻上司四区|japanese人妻少妇乱中文|少妇做爰喷水高潮受不了|美女人妻被颜射的视频,亚洲国产精品久久艾草一,俄罗斯6一一11萝裸体自慰,午夜三级理论在线观看无码

微管是細胞的關(guān)鍵結(jié)構(gòu),，對維持形態(tài)、運輸,、分裂和活力至關(guān)重要,。目前已知的InCRNA 主要通過調(diào)控基因表達和信號轉(zhuǎn)導通路發(fā)揮分子作用。TUBA1A 和TUBB4A 與小腦疾病相關(guān),。研究確定了 TUBB4A 突變的相關(guān)性及其對微管動力學的影響,。然而,TUBB4A 的 R2G 突變顯示正常微管蛋白數(shù)量和聚合,以及正常少突膠質(zhì)細胞形態(tài)。兩組 TUBB4A 突變對微管蛋白聚合的不同影響機制尚不清楚,。

研究團隊鑒定了一種在小腦中高度表達并與小腦/鞘發(fā)育不良疾病相關(guān)同種型 TUBA1A和 TUBB4A 相互作用的 InCRNA-TubAR,。RNA 免疫沉淀(RIP)和蛋白質(zhì)免疫共沉淀(c0-IP)分析揭示了TubAR 被發(fā)現(xiàn)能夠與 TUBB4A和 TUBA1A 形成三聚體復合物,并促進 TUBB4A 和 TUBA1A 的結(jié)合。敲低 TubAR 會誘導神經(jīng)元和少突膠質(zhì)細胞的細胞死亡,。引起髓鞘發(fā)育不良的 TUBB4A 變體未能與 TubAR 和TUBA1A 相互作用,。相反，TUBB4A 的非髓鞘形成變異型 R2G/A 具有與 TUBA1A 的組成型結(jié)合活性,。利用 TUBB4A 的 p.Arg2 殘基突變的這一特征，研究發(fā)現(xiàn)TubAR 敲低觸發(fā)的細胞死亡是 TUBB4A-TUBA1A 異二聚體破壞的結(jié)果,。此外,，小鼠小腦中 TubAR 的特異性敲低導致脫髓鞘、少突膠質(zhì)細胞和浦肯野細胞丟失以及運動活動降低,?？傊?，研究工作揭示了 TubAR 作為長期尋求的“結(jié)構(gòu) RNA",它促進微管蛋白異二聚體的形成和微管組裝，并揭示了InCRNA 在調(diào)節(jié)細胞骨架裝置方面以前未知的作用,，最終影響大腦功能,。該項研究為歷經(jīng) 40 多年的“結(jié)構(gòu)性 RNA 直接參與微管組裝"學說提供了實驗依據(jù)，拓展了對中樞神經(jīng)系統(tǒng)ICRNA 功能和作用機理的認識,。