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     KRAS 基因是 RAS 基因家族成員之一,。在 RAS 基因家族中,，還有 NRAS 和 HRAS。 KRAS 是一種小鳥苷三磷酸酶,，通過將膜生長因子受體與細(xì)胞內(nèi)信號(hào)通路和轉(zhuǎn)錄因子偶聯(lián),， 在細(xì)胞增殖、分化,、存活和代謝等生物過程中充當(dāng)開關(guān),。

      KRAS 突變通常發(fā)生在 KRAS 基因的氨基酸殘基 12,、13 或 61 處，殘基 12（G12C,、 G12D,、G12R、G12A,、G12S 和 G12V ）是最常見的突變位點(diǎn),。KRAS[G12C]是非小細(xì)胞肺 癌（NSCLC）中最常發(fā)生的基因突變之一，它激活了 RAS/MAPK 信號(hào)通路并維持增殖信 號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo),，從而促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的生長和擴(kuò)散。KRAS 是癌癥中最常見的基因突變之一,，約 90%的胰腺癌腫瘤中都能檢測到 KRAS 突變,，接受治療的胰腺癌患者的診斷后生存期通常 只有 6~12 個(gè)月，且只有不到 40%的胰腺癌患者會(huì)對 KRAS 抑制劑治療產(chǎn)生反應(yīng),。

           治療是 NSCLC 的一種新興療法,，可通過激活患者的免疫系統(tǒng)抑制腫瘤生長。有 研究表明,，激活 KRAS 信號(hào)通路可上調(diào) PD-L1 表達(dá),。KRAS 突變的腫瘤往往含有較高的腫 瘤突變負(fù)荷和較多的腫瘤浸潤淋巴細(xì)胞，表明 KRAS 突變通常與炎癥性腫瘤微環(huán)境和腫瘤 免疫原性相關(guān),，為免疫療法提供了理論依據(jù),。

     BaF3（小鼠原 B 細(xì)胞）的生長和增殖需要 IL-3 的維持。通過引入各種表達(dá)激酶的基因,， 能作為 BaF3 的驅(qū)動(dòng)基因,，讓 BaF3 不再依賴 IL-3 而增殖，進(jìn)而激酶基因成為 BaF3 增殖依 賴的驅(qū)動(dòng)基因,，用于評估小分子藥物對激酶的靶向抑制作用,，原理及流程見下圖所示。
 

Figure 1. KRAS[G13D] BaF3 細(xì)胞的構(gòu)建原理圖

1.Sanger of KRAS [G13D] BaF3

Figure 2. Sanger of KRAS [G13D] BaF3 BaF3

2. Anti-proliferation assay

Figure 3. CTG Proliferation Assay of KRAS [G13D] BaF3(C11).