Toll 樣受體（TLR）是一種模式識別受體（PRR）,，高度保守，可識別各種類型的微 生物病原體相關模式分子（PAMP）,。在人類中發(fā)現(xiàn)了 10 個 Toll 樣受體家族（TLR1-10） 成員,，在小鼠中發(fā)現(xiàn)了 12 個成員（TLR1-9、TLR11 and TLR13）,。TLR1,、TLR2,、TLR4、 TLR5 和 TLR6 分布在細胞膜表面,；TLR3,、TLR7、TLR8,、TLR9 和 TLR10 分布在細胞內 涵體膜表面（TLR3 識別 dsRNA,，TLR9 識別 dsDNA）。TLRs 下游信號的激活主要依賴于 兩類轉錄因子：NF-κB 和干擾調節(jié)因子（IRFs）,，它們主要誘導促炎細胞因子和 I 型干擾 素（IFN）的產生,。

     TLR2 是一種與兩種以上其他類型 TLR 形成功能性異二聚體的 TLR，與 TLR1,、 TLR6 形成二聚體,，在某些情況下與 TLR4 形成二聚體。TLR2 還與不同的非 TLR 分子相互 作用,，從而能夠識別來自所有微生物（包括病毒,、真菌、細菌和寄生蟲）的多種 PAMP,。 TLR2 可以感知在革蘭氏陽性菌外膜上表達的高度保守的脂蛋白,，以及與其共受體 CD14 相 關的一些革蘭氏陰性菌的膜抗原，例如脂多糖（LPS）,。

     TLR2 主要依賴于 MyD88 和 TIRAP 接頭蛋白進行信號轉導,。MyD88 依賴性通路涉及 以逐步方式介導細胞內信號傳導的死亡結構域相互作用。具體來說,，MyD88 募集是間接的,， 由 TIRAP 介導。然后,，激活的 MyD88 依次觸發(fā) IRAK4,、IRAK1 和 IRAK2 的磷酸化。 IRAK 復合物與 TRAF6 結合,，激活 TAK1,、TAB2 和 TAB3 的復合物，TAK1 磷酸化 IKKα 和 IKKβ,，IKK 磷酸化 IκB 被標記降解,，最終導致通過 NF-κB 和 AP-1 產生促炎細胞因子， 并激活 MAPK,，調節(jié)細胞增殖和存活,。

     TLR2 NFκB-Luc HEK293 報告基因藥靶模型很好的模擬了體內 TLR2 的信號轉導過程， 原理見下圖所示,。

Figure 1. TLR2 NFκB-Luc HEK293 細胞模型原理圖

MEM+10%FBS+1% NEAA+1 mM NaP+100 μg/ml hygromycin+1 μg/ml puromycin