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      NTRK1 基因編碼原肌球蛋白相關激酶 A (TRKA),，這是一種高親和力的神經(jīng)生長因子 （NGF）受體，從而誘導 TRKA 的磷酸化和激酶活性 ,。TRKA 是神經(jīng)營養(yǎng)因 子受體激酶家族的成員,，該家族還包括 TRKB 和 TRKC(分別由 NTRK2 和 NTRK3 基因編碼)，腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)和神經(jīng)營養(yǎng)因子 3 (NT3)的受體,。在正常組織中,， TRKA 通過 NGF 介導的二聚化進行激活，誘導特定殘基的自磷酸化和一系列底物的 轉磷酸化,，從而激活 PI3K/AKT,、Ras/MAPK 和 PLCγ通路。

      TPM3-TRK 癌基因是染色體內(nèi) 1q22-23 重排的結果,，導致原肌球蛋白 3 基因(TPM3)與 一個序列融合,，該序列編碼一種假定的新型跨膜激酶 TRK(原肌球蛋白受體激酶)的 跨膜和胞內(nèi)結構域。TPM3 直接和表達胞內(nèi)結構區(qū)域的 NTRK1 連接,，異常表達 TPM3- TRKA 嵌合蛋白,。這種基因的改變破壞了細胞中配體 NGF 與 TRKA 的相互作用，胞內(nèi) TRKA 處于過度表達和持續(xù)激活狀態(tài),，而下游的 PI3K/AKT,、RAS/MAPK 和 PLCγ三條信 號通路也處于異常活躍狀態(tài),，從而驅動癌癥的發(fā)生,。TPM3 和 NTRK1 基因融合常見于嬰兒 纖維肉瘤、甲狀腺腫瘤,、結腸腫瘤,、肺腫瘤、黑色素瘤,、胃腸道間質瘤等,。

      BaF3（小鼠原 B 細胞）的生長和增殖需要 IL-3 的維持。通過引入各種表達激酶的基因,， 能作為 BaF3 的驅動基因,，讓 BaF3 不再依賴 IL-3 而增殖，進而激酶基因成為 BaF3 增殖依 賴的驅動基因，用于評估小分子藥物對激酶的靶向抑制作用,，原理及流程見下圖所示,。
 

Figure 1. TPM3-NTRK1 BaF3 細胞的構建原理圖

1. WB of TPM3-NTRK1/BaF3 expression

Figure 2. WB of TPM3-NTRK1/BaF3
 

2. Sanger of TPM3-NTRK1/BaF3

Figure 3. Sanger Sequencing of TPM3-NTRK1/BaF3
 

3. Anti-proliferation assay

Figure 4. CCK8 Prolifertion Assay of TPM3-NTRK1.