日韩av大片在线观看欧美成人不卡|午夜先锋看片|中国女人18毛片水多|免费xx高潮喷水|国产大片美女av|丰满老熟妇好大bbbbbbbbbbb|人妻上司四区|japanese人妻少妇乱中文|少妇做爰喷水高潮受不了|美女人妻被颜射的视频,亚洲国产精品久久艾草一,俄罗斯6一一11萝裸体自慰,午夜三级理论在线观看无码

     AKT 也被稱為蛋白激酶 B （protein kinase B,，PKB），是一種蛋白激酶,，其 主要具有 3 個(gè)結(jié)構(gòu)域：PH 結(jié)構(gòu)域（對(duì) PIP3 有親和力,，因此對(duì)于和胞膜的結(jié)合至關(guān)重要）、 催化結(jié)構(gòu)域和調(diào)節(jié)結(jié)構(gòu)域,。哺乳動(dòng)物中 AKT 有 3 種主要的異構(gòu)體：AKT1，AKT2 和 AKT3,。

     在許多癌癥中,，PI3K-AKT/PKB 信號(hào)通路可能比其他信號(hào)通路更容易被基因組畸變激 活。該信號(hào)通路的激活觸發(fā)了癌細(xì)胞增殖,、存活、侵襲和代謝的信號(hào)級(jí)聯(lián)反應(yīng),。AKT 通過 控制細(xì)胞內(nèi)磷脂酰肌醇-3 激酶（PI3K）水平而成為 PI3K-AKT 信號(hào)通路的核心因子,，并且 具有多個(gè)靶點(diǎn),，這些靶點(diǎn)在 PI3K 下游通過膜易位和磷酸化被激活。AKT 家族中的 AKT1 激酶是該通路的活性中心,。AKT1 激酶突變在腫瘤發(fā)生中并不罕見,，在其 PH 結(jié)構(gòu)域 的第 17 個(gè)氨基酸位置取代賴氨酸（p. Glu17Lys/E17K）),。AKT1（E17K）PH 結(jié)構(gòu) 域的突變增加了 AKT1 與磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸（PIP3）配體的結(jié)合，形成新的氫鍵,， 加速 AKT 從細(xì)胞質(zhì)向細(xì)胞膜的轉(zhuǎn)移,，并在細(xì)胞膜上進(jìn)一步磷酸化。激活的 AKT 重新 定位到細(xì)胞質(zhì),、細(xì)胞核或其他細(xì)胞內(nèi)位點(diǎn),，磷酸化大量底物蛋白，從而調(diào)節(jié)細(xì)胞功能,。 PI3K-AKT 信號(hào)級(jí)聯(lián)通路在調(diào)節(jié)癌細(xì)胞行為方面非常復(fù)雜，其失調(diào)不僅導(dǎo)致細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化,， 還與腫瘤細(xì)胞遷移,、粘附,、腫瘤血管生成和細(xì)胞外基質(zhì)降解有關(guān)

     BaF3（小鼠原 B 細(xì)胞）的生長和增殖需要 IL-3 的維持。通過引入各種表達(dá)激酶的基因,， 能作為 BaF3 的驅(qū)動(dòng)基因,，讓 BaF3 不再依賴 IL-3 而增殖,，進(jìn)而激酶基因成為 BaF3 增殖依賴的驅(qū)動(dòng)基因，用于評(píng)估小分子藥物對(duì)激酶的靶向抑制作用,，原理及流程見下圖所示,。

Figure 1. AKT1 WTBaF3 細(xì)胞的構(gòu)建原理圖

Cell Line Name：

AKT1 WT BaF3

Host Cell:

Ba/F3

Complete Culture Medium:

Mycoplasma Status:

Negative

1.WB of AKT1 WT BaF3

Figure 2. WB of AKT1 WT BaF3

3. Anti-proliferation assay

Figure 3. CTG Proliferation Assay of BaF3 AKT1 WT BaF3(C30).