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美國(guó)Meso Scale Discovery（MSD）最新研發(fā)的U-PLEX生物標(biāo)記物組3人類21-PLEX是一組生物標(biāo)記物（表1）,，已進(jìn)行多重檢測(cè)兼容性測(cè)試,，并作為試劑盒完成,。

它包含炎癥生物標(biāo)志物,、代謝標(biāo)志物和與其他疾病相關(guān)的新興生物標(biāo)志物的混合物,。試劑盒可用于以下“規(guī)格"選項(xiàng)卡中所列樣品類型的定量測(cè)量,，并提供亞到低pg/mL范圍內(nèi)的檢測(cè)限（LLOD）。

該試劑盒選擇了21個(gè)人體關(guān)鍵生物標(biāo)志物 - A2M, Adiponectin, ApoA1, ApoC3, CA1, Clusterin, Complement C9, Complement factor D, CRP, Cystatin C, DPPIV, Factor VII, ICAM-1, NGAL/LCN2, RBP4, SAA, Serpin A1, SHBG, sTfR-1, VCAM-1, vWF,。本文先介紹其中的8個(gè)關(guān)鍵指標(biāo),，涉及肝，腎,，糖尿病,，高血脂，阿爾茨海默病,，自身免疫性疾病,，反義寡核苷酸藥物靶點(diǎn)，腫瘤生長(zhǎng)和化療耐藥性的治療靶點(diǎn),。

A2M - 血漿中分子量最大的蛋白質(zhì),，由肝細(xì)胞與單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)合成。半衰期約5天,，具有酶抑制劑的作用,。能調(diào)節(jié)細(xì)胞外蛋白水解，還可刺激淋巴細(xì)胞和粒細(xì)胞發(fā)育,。測(cè)定血液中α2-巨球蛋白對(duì)診斷肝,、腎疾病等有一定意義,。

Adiponectin - 脂肪組織（adipose tissue）主要由大量聚集成團(tuán)的脂肪細(xì)胞構(gòu)成，脂聯(lián)素(Adiponectin/ADPN) 是脂肪細(xì)胞分泌的一種內(nèi)源性生物活性多肽或蛋白質(zhì),。脂聯(lián)素是一種胰島素增敏激素(An Insulin-sensitizing Hormone),，能改善小鼠的胰島素抗性(Insulin resistance)和動(dòng)脈硬化癥；對(duì)人體的研究發(fā)現(xiàn),，脂聯(lián)素水平能預(yù)示II型糖尿病和冠心病的發(fā)展,，并在臨床試驗(yàn)表現(xiàn)出抗糖尿病、抗動(dòng)脈粥樣和炎癥的潛力,。

ApoA1 -血漿脂蛋白中的蛋白質(zhì)部分稱為載脂蛋白,。載脂蛋白a1作用主要有運(yùn)載脂類物質(zhì)以及穩(wěn)定脂蛋白結(jié)構(gòu)，在脂蛋白的代謝中還起到促進(jìn)脂類的運(yùn)輸,、調(diào)節(jié)酶活性以及引導(dǎo)血漿脂蛋白與細(xì)胞表面受體結(jié)合等重要作用,。載脂蛋白a1偏低的原因主要為肝臟功能受損，肝細(xì)胞合成載脂蛋白a1減少造成血液中載脂蛋白a1偏低,。載脂蛋白a1偏低常見(jiàn)于患有動(dòng)脈粥樣硬化,、糖尿病、高脂蛋白血癥等疾病的患者,。肝臟出現(xiàn)異常,，患有慢性肝炎的時(shí)候就會(huì)引起載脂蛋白a1偏高，若不及時(shí)治療,，容易轉(zhuǎn)化為肝硬化,。長(zhǎng)時(shí)間過(guò)量飲酒就會(huì)引起載脂蛋白a1偏高，這時(shí)候一定要停酒,，以后不飲酒,，載脂蛋白a1就會(huì)恢復(fù)正常。

ApoC3 - 脂蛋白代謝過(guò)程中的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因素,，尤其在血漿甘油三酯(TG)水平的調(diào)控中至關(guān)重要,。血漿ApoC3水平異常升高可妨礙富含TG的脂蛋白從循環(huán)血中清除。2019年5月3日,，由美國(guó)Ionis制藥公司開(kāi)發(fā)的以ApoC為靶點(diǎn)的反義寡核苷酸（ASO）藥物Volanesorsen（Waylivra®),，獲得歐洲藥物管理局（EMA）批準(zhǔn)上市，用于對(duì)飲食控制和現(xiàn)有的降甘油三酯療法控制不佳,、存在胰腺炎高風(fēng)險(xiǎn),、并且經(jīng)基因檢測(cè)確診的家族性乳糜微粒血癥綜合征（FCS）成人患者的治療。同時(shí),，靶向ApoC3的新型核酸藥物AKCEA-APOCIII-LRx和多種抗體藥物也正在進(jìn)入臨床試驗(yàn)階段,。

CA1 - 在人類缺血性糖尿病心肌病中，CA1激活與病理重塑惡化相關(guān),。在接受冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建術(shù)的2型糖尿病合并心衰患者中,，心肌CA1水平比非糖尿病患者高六倍,。CA1表達(dá)升高主要定位于心肌間質(zhì)和內(nèi)皮細(xì)胞。此外,，高糖誘導(dǎo)的CA1升高在體外阻礙內(nèi)皮細(xì)胞通透性并決定內(nèi)皮細(xì)胞凋亡,。CA1還通過(guò)前激肽釋放酶激活和絲氨酸蛋白酶因子X(jué)IIa生成介導(dǎo)出血性視網(wǎng)膜和腦血管通透性。這些現(xiàn)象導(dǎo)致增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變和糖尿病黃斑水腫疾病進(jìn)展,，這是導(dǎo)致視力下降的主要原因。由于CA1是一個(gè)重要的治療靶點(diǎn),，其抑制劑的開(kāi)發(fā)將有助于疾病的治療,。與其他CA家族成員相比，CA1對(duì)常見(jiàn)CA抑制劑的親和力相對(duì)較低,。盡管如此,，它對(duì)鈣抑制劑磺胺類藥物具有中等親和力。

Clusterin  - 已經(jīng)患有阿爾茨海默病的人血液中有更多的聚集素,，血液中的聚集素水平與阿爾茨海默病患者更快的認(rèn)知下降相關(guān),，但尚未發(fā)現(xiàn)聚集素水平預(yù)測(cè)阿爾茨海默病的發(fā)病。除阿爾茨海默病外,，CLU還參與其他神經(jīng)退行性疾病,，如亨廷頓病。CLU可能通過(guò)促進(jìn)BAX-KLU70結(jié)合促進(jìn)腫瘤發(fā)生,，從而阻止BAX定位于線粒體外膜以刺激細(xì)胞死亡,。  CLU可以作為對(duì)抗腫瘤生長(zhǎng)和化療耐藥性的治療靶點(diǎn)。研究表明,，抑制CLU可提高化療藥物殺傷腫瘤細(xì)胞的效果,。尤其是custirsen，一種阻斷CLU mRNA轉(zhuǎn)錄的反義寡核苷酸,，通過(guò)抑制去勢(shì)抵抗前列腺癌的熱休克反應(yīng),，增強(qiáng)了熱休克蛋白90（HSP90）抑制劑的活性，目前正在進(jìn)行III期試驗(yàn),。CLU活性也與感染性疾病有關(guān),，如丙型肝炎。CLU是由丙型肝炎病毒感染的應(yīng)激引起的,，這會(huì)破壞葡萄糖調(diào)節(jié),。然后，伴侶蛋白通過(guò)穩(wěn)定其核心和NS5A單元幫助丙型肝炎病毒組裝,。腎臟中CLU的表達(dá)也在腎臟疾病中起作用,，例如腎病性胱氨酸沉積癥，這是范科尼綜合征的主要原因,。除上述疾病外,，CLU還與氧化損傷引起的其他疾病有關(guān),，包括衰老、腎小球腎炎,、動(dòng)脈粥樣硬化和心肌梗死,。

補(bǔ)體C9 - 血中11種補(bǔ)體成分之一。測(cè)定C9含量有助于各種自身免疫性疾病的診斷和治療,。血清補(bǔ)體C9含量臨床意義：降低：見(jiàn)于肝臟疾病,、腎臟疾病等。

補(bǔ)體因子D - 補(bǔ)體系統(tǒng)是抵御入侵病原體的第一道防線的核心,，在先天免疫和獲得性免疫上都有著重要的作用,。補(bǔ)體系統(tǒng)的激活和調(diào)節(jié)之間的精細(xì)平衡的微小破壞就可能導(dǎo)致不受控制的炎癥和細(xì)胞死亡。補(bǔ)體缺陷與增加對(duì)自身免疫性疾病和復(fù)發(fā)性感染的易感性有關(guān),，包括由腦膜炎球菌病引起的病原體如腦膜炎奈瑟菌感染,。補(bǔ)體系統(tǒng)牽連到許多難以治愈的罕見(jiàn)疾病。其中在自身免疫性疾病中,，替代補(bǔ)體途徑在其中起到重要作用,。補(bǔ)體因子D抑制劑，也稱為己二酚素,，是一種24 kDa絲氨酸蛋白酶,，是補(bǔ)體系統(tǒng)3種途徑之一替代補(bǔ)體途徑的重要限速成分，其濃度最終控制該途徑的活性和輸出

相關(guān)文獻(xiàn)：