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E-選擇素是在活性內(nèi)皮細(xì)胞表面發(fā)現(xiàn)的,,由589個氨基酸組成,,相對分子量為115 000。內(nèi)皮細(xì)胞在細(xì)胞分裂素,、IL-1,、TNF等刺激后在細(xì)胞表面表達E-選擇素,其表達4小時內(nèi)達高峰,,24小時下降,。
正常內(nèi)皮細(xì)胞表面無E-選擇素表達,胞質(zhì)中也無儲備,。核因子-κB(nuclear factor-κB,,NF-κB)是許多細(xì)胞因子誘生的免疫和感染反應(yīng)基因表達的調(diào)控者,E-選擇素基因啟動子近側(cè)含有3個NF-κB家族結(jié)合位點,,即NF-κBⅠ,、Ⅱ、Ⅲ,。細(xì)胞因子可使IκB與NF-κB分離,,NF-κB進入胞核并與E-選擇素基因啟動子結(jié)合,使E-選擇素基因開始轉(zhuǎn)錄,。
大鼠E選擇素(E-Sel)elisa檢測試劑盒
E-選擇素和P-選擇素在正常的血管內(nèi)皮細(xì)胞上是缺乏的,,但表達在活化的血管內(nèi)皮細(xì)胞上。腫瘤壞死因子-αβ,、白介素-1,、脂多糖等可刺激內(nèi)皮細(xì)胞合成并表達E-選擇素、P-選擇素,,腫瘤血管內(nèi)皮細(xì)胞的E-選擇素和P-選擇素表達降低[46],,在某些肝轉(zhuǎn)移瘤的內(nèi)皮細(xì)胞上無E-選擇素表達[47]。腫瘤血管內(nèi)皮細(xì)胞選擇素表達的減弱是影響淋巴細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞相互作用的始動環(huán)節(jié),。
E-選擇素是通過誘導(dǎo)作用而增加白細(xì)胞的黏附,。用細(xì)胞分裂素激活內(nèi)皮細(xì)胞后,在細(xì)胞膜上表達的E-選擇素能介導(dǎo)結(jié)腸癌細(xì)胞株HT-29與之黏附結(jié)合;成人T細(xì)胞白血病(TAL)易轉(zhuǎn)移至肝,、脾,、肺和皮膚等器官,TAL細(xì)胞可黏附于激活的人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞,,抗E-選擇素單抗能顯著抑制ATL細(xì)胞的黏附,。研究表明,E-選擇素介導(dǎo)的黏附是ATL細(xì)胞結(jié)合到轉(zhuǎn)移血管內(nèi)皮的主要途徑。
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E-選擇素和糖鏈抗原sLex在腫瘤轉(zhuǎn)移始動階段即起著重要作用,。在肝轉(zhuǎn)移的結(jié)腸癌患者中[48],,E-選擇素在原位灶、轉(zhuǎn)移灶的血管內(nèi)皮細(xì)胞的高表達與腫瘤的高轉(zhuǎn)移相關(guān),,而外源性E-選擇素抗體抑制劑則可抑制實驗性肺癌的轉(zhuǎn)移[49],。劉銀坤等[50]應(yīng)用熒光活細(xì)胞染料BCECF-AM標(biāo)記HepG2肝癌細(xì)胞、體外黏附實驗檢測肝癌細(xì)胞HepG2和人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞的黏附,,研究表明E-選擇素和sLex是肝癌細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞早期黏附的必要條件之一,。
E-選擇素是表達在內(nèi)皮細(xì)胞表面的一種重要的粘附分子。在組織受到損傷或有炎癥反應(yīng)時,,它的表達上調(diào),。升高的E-選擇素水平對血流中的白細(xì)胞有強烈的吸引作用,聚集到損傷或炎癥部位的白細(xì)胞釋放各種氧自由基以及炎癥因子,,對入侵的病原體起到了很好的殺傷作用,。但是異常表達的E-選擇素以及過度聚集和激活的白細(xì)胞往往也會對正常組織產(chǎn)生嚴(yán)重?fù)p傷。
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