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翌圣生物科技(上海)股份有限公司

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ITB1008-0005MGITB1008-SB 505124
參考價(jià): 面議
具體成交價(jià)以合同協(xié)議為準(zhǔn)
  • ITB1008-0005MG 產(chǎn)品型號(hào)
  • 品牌
  • 生產(chǎn)商 廠商性質(zhì)
  • 上海市 所在地

訪問次數(shù):340更新時(shí)間:2023-03-15 09:26:06

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產(chǎn)品簡(jiǎn)介
SB 505124是1型轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β受體ALK4,ALK5和ALK7的選擇性抑制劑(針對(duì)ALK5和ALK4的IC 50值分別是47和129 nM)[1]。SB 505124選擇性并濃度依賴性抑制ALK4-,,ALK5-和ALK7依賴的下游胞質(zhì)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)子的激活,,抑制Smad2和Smad3蛋白,,以及抑制TGF-β誘導(dǎo)的有絲分裂原激活的蛋白激酶途徑組件,,但不改變ALK1,,ALK2,,ALK3或ALK6誘導(dǎo)
產(chǎn)品介紹

ITB1008-SB 505124

SB 505124,,≥98%

【英文同義名】:SB505124, SB-505124

訂購信息:(*,常備現(xiàn)貨)

 

產(chǎn)品名稱

產(chǎn)品貨號(hào)

規(guī)

目錄價(jià)(元)

Gene Operation

SB 505124

ITB1008-0005MG

5 mg

¥879.00

ITB1008-0010MG

10 mg

¥1,299.00

ITB1008-0050MG

50 mg

¥4,369.00

產(chǎn)品描述

SB 5051241型轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β受體ALK4,,ALK5ALK7的選擇性抑制劑(針對(duì)ALK5ALK4IC 50值分別是47129 nM[1],。SB 505124選擇性并濃度依賴性抑制ALK4-ALK5-ALK7依賴的下游胞質(zhì)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)子的激活,,抑制Smad2Smad3蛋白,,以及抑制TGF-β誘導(dǎo)的有絲分裂原激活的蛋白激酶途徑組件,但不改變ALK1,,ALK2,,ALK3ALK6誘導(dǎo)Smad信號(hào)。SB 505124也阻止TGF-β作用更復(fù)雜的端點(diǎn),,這證明了其消除TGF-β1的治療所引起的細(xì)胞死亡的能力 [1],。另外,SB 505124抑制血管內(nèi)皮細(xì)胞中TGF-β誘導(dǎo)的細(xì)胞骨架的改變 [2]

靶點(diǎn)

靶點(diǎn)

ALK5

ALK4

IC50(半數(shù)有效濃度)

47 nM [1]

129 nM [1]

化學(xué)特性

Cas No.: 694433-59-5

分子量: 335.4

分子式: C20H21N3O2

純度: ≥98%

同義名: SB505124, SB-505124

化學(xué)名: 2-[4-(1,3-Benzodioxol-5-yl)-2-(1,1-dimethylethyl)-1H-imidazol-5-yl]-6-methyl-pyridine

外觀: 黃色粉末

溶解: 溶于DMSO (up to 100 mM)

保存: 3 -20℃粉狀

儲(chǔ)存液配制

儲(chǔ)存液 (1 ml DMSO體系)

1 mM

5 mM

10 mM

25 mM

50 mM

100 mM

質(zhì)量(mg)

0.3354

1.6770

3.3540

8.3850

16.7700

33.5400

結(jié)構(gòu)式

ITB1008-SB 505124

使用濃度(僅作參考)

SB 505124的具體使用濃度請(qǐng)參考相關(guān)文獻(xiàn),,并根據(jù)自身實(shí)驗(yàn)條件(如實(shí)驗(yàn)?zāi)康?,?xì)胞種類,培養(yǎng)特性等)進(jìn)行摸索和優(yōu)化,。

參考文獻(xiàn)

[1] Stacey DaCosta Byfield, et al. SB-505124 is a selective inhibitor of transforming growth factor-beta type I receptors ALK4, ALK5, and ALK7. Molecular Pharmacology, 65(3), 744-752 (2004).

[2] Hu T, et al. Reactive oxygen species production via NADPH oxidase mediates TGF-beta-induced cytoskeletal alterations in endothelial cells. Am J Physiol Renal Physiol. 289(4):F816-25(2005).




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