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閱讀：952 發(fā)布時間：2018-8-16 滬鼎報道：揭示PRC2在細胞命運決定中的作用
今天的早晨好美??！天氣明朗，天空蔚藍,，而且天空中漂浮著朵朵白云,，好美啊,！ 在這美好的早晨,，滬鼎為您揭曉PRC2在細胞命運決定中的作用，了解他對您有益無害哦,！
研究人員通過CRISPR/Cas9介導的編輯技術,，發(fā)現PRC2復合物決定人胚胎干細胞是否能向整個外胚層譜系分化，并在維持naive（幼稚態(tài)）和primed（始發(fā)態(tài)）兩種狀態(tài)的胚胎干細胞多能性中發(fā)揮不同作用,。
組蛋白H3第27位賴氨酸三jia基化（H3K27me3）是一類非常重要的組蛋白修飾,，通過抑制基因表達，在X染色體失活,，胚胎發(fā)育和疾病的發(fā)生均發(fā)揮作用,。H3K27me3的形成是由多梳蛋白抑制復合物2（PRC2）介導的。PRC2的核心組分是EED,、SUZ12,、EZH1和EZH2,，其中EZH1和EZH2具有H3K27甲基轉移酶的功能。PRC2和它修飾的H3K27me3已被證明在小鼠胚胎發(fā)育過程中發(fā)揮關鍵作用,，但它們在細胞命運轉變過程的作用機制,，尤其是介導人胚胎干細胞多能性與分化過程中的作用尚不清楚。
在人胚胎干細胞中分別敲除PRC2的核心組分,，發(fā)現敲除PRC2的不同組分,，人胚胎干細胞的形態(tài)不一致。*缺失PRC2（SUZ12或EED或EZH1/EZH2）將導致人胚胎干細胞退出多能性狀態(tài),，發(fā)生傾向于產生中內胚層的逐漸自發(fā)分化,；缺失EZH1或EZH2的人胚胎干細胞保持未分化狀態(tài)，但不能有效地產生神經外胚層,。這說明PRC2維持人胚胎干細胞多能性是必需的,，并特化神經外胚層的產生。
課題組通過構建可誘導性敲除PRC2的人胚胎干細胞,，確認BMPs蛋白激活是PRC2缺失引起人胚胎干細胞自發(fā)分化的原因,。 進一步展示缺失PRC2的小鼠胚胎干細胞可以維持自我更新狀態(tài)，但轉變成始發(fā)狀態(tài)的小鼠上胚層干細胞發(fā)生自發(fā)分化,；將人胚胎干細胞轉變成幼稚態(tài)時,，發(fā)現缺失PRC2可以維持其多能性狀態(tài)。
以上結果揭示PRC2在細胞命運決定過程中譜系特化和不同多能性狀態(tài)的特異性作用,，對人胚胎干細胞是否能向整個外胚層譜系分化起決定作用,，并在維持naive（幼稚態(tài)）和primed（始發(fā)態(tài)）兩種狀態(tài)的胚胎干細胞多能性發(fā)揮不同作用。
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