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HIV通過(guò)破壞人體的T淋巴細(xì)胞,，進(jìn)而阻斷細(xì)胞免疫和體液免疫過(guò)程,，導(dǎo)致免疫系統(tǒng)癱瘓，從而致使各種疾病在人體內(nèi)蔓延,，zui終導(dǎo)致艾滋病,。由于HIV的變異極其迅速，難以生產(chǎn)特異性疫苗,，至今無(wú)有效治療方法,，對(duì)人類健康造成極大威脅。

據(jù)WHO統(tǒng)計(jì),，2015年*約有3670萬(wàn)人HIV攜帶者,，其中大部分都在低中等收入國(guó)家。據(jù)估計(jì)2015年新感染HIV的人數(shù)約為210萬(wàn)人,。迄今為止已經(jīng)有3500萬(wàn)人死于HIV感染,，其中2015年有110萬(wàn)人。

自1987年WHO宣布HIV大流行以來(lái),，HIV感染已經(jīng)導(dǎo)致了3900萬(wàn)人死亡,，目前為止HIV仍然是zui大的公共衛(wèi)生挑戰(zhàn)之一，因此急需深入研究HIV的功能,，以幫助研究人員開(kāi)發(fā)出可以有效對(duì)抗這種疾病的新療法,。

為阻止病毒大量復(fù)制對(duì)免疫系統(tǒng)造成損害，HIV感染者需要每天甚至終身服用ART,。雖然服用ART已被證明能有效抑制艾滋病發(fā)作,，但這類藥物價(jià)格昂貴、耗時(shí)耗力且副作用嚴(yán)重,。人們急需找到治愈HIV感染的方法,。

即將過(guò)去的5月份，有哪些重大的HIV研究或發(fā)現(xiàn)呢,？生物谷小編梳理了一下這個(gè)月生物谷報(bào)道的HIV研究方面的新聞,，供大家閱讀。

1.Mol Ther：重磅,！科學(xué)家成功利用CRISPR/Cas9消除活體動(dòng)物的HIV-1感染
doi:10.1016/j.ymthe.2017.03.012
 

由于病毒能夠在潛在的病毒庫(kù)中隱藏起來(lái),，因此*治愈HIV感染的愿望目前依然十分渺茫，近日,，一項(xiàng)刊登在雜志Molecular Therapy上的研究報(bào)告中,，來(lái)自天普大學(xué)和匹茲堡大學(xué)的研究人員通過(guò)聯(lián)合研究發(fā)現(xiàn),，他們能夠從活體動(dòng)物的基因組中切除HIV的DNA從而消除HIV引發(fā)的后期感染，同時(shí)本文中研究人員也在三種不同的動(dòng)物模型中實(shí)現(xiàn)了這一“壯舉”,，包括人源化的小鼠模型（移植入人類免疫細(xì)胞的小鼠模型）和感染病毒的小鼠模型等,。 

文章中，研究者通過(guò)研究發(fā)現(xiàn),，利用“基因魔剪”CRISPR/Cas9能夠*關(guān)閉HIV-1的復(fù)制,，并且消除動(dòng)物機(jī)體受感染細(xì)胞中的病毒。本文研究基于研究人員2016年的一項(xiàng)概念驗(yàn)證研究,，此前研究人員利用轉(zhuǎn)基因的大鼠和小鼠模型進(jìn)行研究,，研究者將HIV-1的DNA摻入到了動(dòng)物模型機(jī)體每個(gè)組織的基因組中；結(jié)果發(fā)現(xiàn),，這種策略能夠去除實(shí)驗(yàn)動(dòng)物機(jī)體中大部分組織基因組中的HIV-1靶向片段,。

研究者Hu表示，這項(xiàng)研究的意義非常重大,，我們證實(shí)了此前研究的結(jié)果,，同時(shí)也改善了基因編輯策略的效率，同時(shí)我們發(fā)現(xiàn)這種基因編輯策略在另外兩種小鼠模型中也是有效的,，其中一種模型中小鼠細(xì)胞表現(xiàn)出急性感染的狀況,，另外一種模型在人類細(xì)胞中表現(xiàn)出了慢性或潛在的感染。

2.Cell子刊：靶向療法能夠有效清除HIV儲(chǔ)藏庫(kù)
doi:10.1016/j.chom.2017.04.011

Gladstone研究所的科學(xué)家們zui近發(fā)現(xiàn)了一種叫做SMYD2的酶,，這種酶可能是一種新的能夠?qū)㈦[藏的HIV暴露出來(lái)的治療靶點(diǎn),。事實(shí)上，HIV感染目前仍是zui難以治愈的慢病毒疾病,。

雖然藥物療法能夠讓HIV患者過(guò)上正常人一樣的生活,，但它具有明顯的副作用。此外,，患者需要持續(xù)性的接受藥物治療才能夠避免隱藏在機(jī)體中的病毒重新激活,。在感染的早期，HIV隱藏在T細(xì)胞儲(chǔ)藏庫(kù)中,，這種隱藏的病毒會(huì)在停止藥物治療之后重新激活。

為了消除HIV儲(chǔ)藏庫(kù),，科學(xué)家們開(kāi)發(fā)出了"刺激-殺傷"技術(shù),，這一技術(shù)結(jié)合了喚醒病毒功能的藥物并且能夠進(jìn)一步刺激機(jī)體的免疫系統(tǒng)對(duì)這些受到感染的細(xì)胞進(jìn)行殺傷。此前的研究在重新激活儲(chǔ)藏庫(kù)HIV方面的進(jìn)展十分有限,，因此,，科學(xué)家們正試圖尋找新的、更加有效的藥物,。

"我們的研究重點(diǎn)在一類甲基轉(zhuǎn)移酶上,，這類酶對(duì)于HIV的儲(chǔ)藏庫(kù)具有重要的調(diào)節(jié)作用",，該文章的*作者，來(lái)自Gladstone研究所的研究員Melanie Ott博士說(shuō)道,。"這一種酶對(duì)很多疾病的發(fā)展同樣具有重要的作用,，包括癌癥。也有一些研究試圖尋找靶向的抑制劑進(jìn)行治療",。

3.HIV 治療的背后：HIV 如何一步步將患者的肺摧毀,！
doi:10.1016/j.celrep.2017.04.026

高達(dá) 30%的接受抗逆轉(zhuǎn)錄病毒療法治療的艾滋病毒患者發(fā)展為慢性肺病肺氣腫。 Weill Cornell 醫(yī)學(xué)研究人員的新研究發(fā)現(xiàn)了一種可能解釋為什么會(huì)發(fā)生肺損傷的機(jī)制,。

研究人員在“細(xì)胞報(bào)告”5 月 9 日發(fā)表的研究報(bào)告中顯示,，人類免疫缺陷病毒或 HIV 與干細(xì)胞結(jié)合，稱為基底細(xì)胞,，其轉(zhuǎn)化為其他類型的細(xì)胞,。該過(guò)程重新編程基底細(xì)胞，導(dǎo)致它們釋放被稱為蛋白酶的酶,，其可以破壞肺組織并在進(jìn)行氧氣交換的空氣囊的壁中戳出孔,。 

為了進(jìn)行這項(xiàng)研究，調(diào)查人員將正常的人氣道基底細(xì)胞從健康非吸煙者的肺部收集,，并在觀察下暴露于艾滋病毒一段時(shí)間,。將病毒與基底細(xì)胞表面結(jié)合并重新編程，以開(kāi)始產(chǎn)生可以分解蛋白質(zhì)并破壞組織的酶或蛋白酶,，稱為金屬蛋白酶 -9,。因?yàn)檠芯咳藛T知道肺氣腫是氣道疾病，這一發(fā)現(xiàn)表明,，當(dāng)基底細(xì)胞呈現(xiàn)稱為“破壞性表型”的晶型時(shí),，他們開(kāi)始在健康組織中消失，這會(huì)及時(shí)得導(dǎo)致肺氣腫,。

“看病毒如何改變細(xì)胞的功能是一個(gè)重要的觀察方面,，”Crystal 說(shuō)，他提到 Zika 病毒通過(guò)感染神經(jīng)干細(xì)胞和改變其功能以類似的方式運(yùn)作,，這導(dǎo)致了一個(gè)出生缺陷,，其特征為小于正常頭部和異常腦，稱為小頭癥,。

4.英研究顯示：三藥療法或可延長(zhǎng)艾滋病患者壽命
doi:10.1016/S2352-3018(17)30066-8

據(jù)法國(guó)《20 分鐘報(bào)》報(bào)道,，英國(guó)雜志《柳葉刀？艾滋病病毒》(The Lancet HIV) 日前發(fā)表了一項(xiàng)研究,，稱三藥療法可有效延長(zhǎng)艾滋病患者的壽命,。男女患者平均壽命分別延長(zhǎng) 10 歲和 9 歲，即他們的平均壽命分別可達(dá)到 73 歲和 76 歲,。

報(bào)道稱,，自 1996 年引入三藥療法以來(lái),，艾滋病患者幾乎已經(jīng)接近正常人平均 78 歲的壽命?？茖W(xué)家對(duì)來(lái)自歐洲,、北美洲 18 個(gè)國(guó)家的 88504 名患者數(shù)據(jù)進(jìn)行了分析，這些患者在 1996 年至 2010 年間接受了抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療,。結(jié)果顯示,，2008 年至 2010 年接受治療的患者與 1996 年至 2007 年接受治療的患者相比，前者在治療初期的 3 年中死亡人數(shù)更低,。

布里斯托爾大學(xué)研究員稱,，20 年前醫(yī)學(xué)界已經(jīng)使用抗逆轉(zhuǎn)錄病毒療法，但是研發(fā)的藥物副作用更小,，更好地解決了病毒再生和抗藥性問(wèn)題?，F(xiàn)代治療效果十分明顯，目前他們的問(wèn)題主要集中于治療的后續(xù)過(guò)程,，艾滋病感染的延遲診斷和多種疾病組合治療以降低感染患者的死亡率,。此外，這項(xiàng)研究還指出,，隨著時(shí)間的推移,，治療結(jié)果會(huì)受到患者行為變化的影響。而壽命的評(píng)估建立在死亡率的基礎(chǔ)上,，針對(duì)年長(zhǎng)患者的研究數(shù)據(jù)不足,。

5.抗艾滋病藥物新進(jìn)展：山東大學(xué)藥學(xué)院發(fā)現(xiàn)新一代抗耐藥性 HIV- 1 抑制劑
doi:10.1021/acs.jmedchem.7b00332

以一代抗艾滋病藥物依曲韋林為先導(dǎo)化合物，山東大學(xué)藥學(xué)院藥物化學(xué)研究所的劉新泳教授課題組與比利時(shí) Leuven 大學(xué)醫(yī)學(xué)院微生物與免疫學(xué)研究所合作,，發(fā)現(xiàn)了一類對(duì) HIV- 1 野生株及多數(shù)臨床常見(jiàn)突變株均優(yōu)于上市藥物依曲韋林的噻吩并嘧啶類化合物,，但美中不足的是，代表性化合物 K -2 對(duì)臨床zui常見(jiàn)的單突變株 K103N 以及雙突變株 Y181C+K103N 的活性仍有待改善,。為進(jìn)一步提高對(duì)這兩種臨床zui常見(jiàn)突變株的活性,，該團(tuán)隊(duì)以 K -2 為先導(dǎo)化合物，根據(jù)靶標(biāo)三維空間的適配性要求,，特別是蛋白溶劑界面柔性區(qū)域的結(jié)構(gòu)特征,，綜合運(yùn)用基于靶標(biāo)結(jié)構(gòu)的合理藥物設(shè)計(jì)及抗耐藥性藥物設(shè)計(jì)策略（形成主鏈氫鍵、靶向保守型氨基酸等）,，依次對(duì)其右翼,、中心雜環(huán)和左翼進(jìn)行了系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)修飾，以探討未知的化學(xué)空間,，并完善該類抑制劑的構(gòu)效關(guān)系；采用多樣性導(dǎo)向的結(jié)構(gòu)修飾,，可克服柔性靶標(biāo)與配體結(jié)合模式的不可預(yù)知性,；設(shè)計(jì)合成了多系列噻吩并嘧啶類 HIV-1 NNRTIs 并進(jìn)行了細(xì)胞及靶點(diǎn)水平的生物活性測(cè)試以及早期成藥性評(píng)價(jià),，zui終發(fā)現(xiàn)多個(gè)對(duì) HIV- 1 野生株及臨床常見(jiàn)的嚴(yán)重耐藥株均有納摩爾水平抑制活性的化合物。

化合物 2（DK5-1）具有抑制 HIV- 1 野生株和多種臨床常見(jiàn)突變株的活性,，較先導(dǎo)化合物 K -2 和依曲韋林均有大幅度提高,。其中，抑制臨床zui常見(jiàn)的突變株 K103N 的活性（EC50= 0.908 nM）是 K -2 的 3 倍,；尤其是抑制臨床嚴(yán)重的雙突變株 RES056（EC50 = 5.50 nM）的活性是 K -2 的 6 倍,、依曲韋林的 3 倍。對(duì)單突變株 L100I,、Y181C,、Y188L 和 E138K，2 的 EC50 值均小于 5.5 nM,，遠(yuǎn)優(yōu)于上市藥物依曲韋林,。初步的藥代動(dòng)力學(xué)試驗(yàn)顯示 2 在大鼠體內(nèi)達(dá)峰時(shí)間為 1.7 小時(shí)，半衰期為 3.93 小時(shí),，并顯示出良好的口服生物利用度（F = 16.19 %）,。小鼠急性毒性試驗(yàn)表明，其 LD50> 2000 mg/kg,，心臟毒性試驗(yàn)結(jié)果顯示其抑制 hERG 鉀離子通道的作用較低,。目前正在對(duì) 2 進(jìn)行后續(xù)的成藥性和臨床前評(píng)價(jià)。

另外,，本文作者還通過(guò)分子模擬分析了該類化合物的作用模式及抗耐藥性機(jī)理,。作者指出，除了 DAPY 類化合物經(jīng)典的作用力之外,，2 的右翼磺酰胺基團(tuán)可與蛋白溶劑界面的 Lys104 和 Val106 的主鏈之間形成關(guān)鍵氫鍵作用,，左翼新引入的氰基乙烯基基團(tuán)指向由高度保守氨基酸 Phe227 和 Trp229 組成的狹長(zhǎng)通道，并與之形成緊密的疏水作用,，這也是 2 能對(duì)多數(shù)耐藥株保持抑制活性的主要原因,。該研究的一些啟示對(duì)其他易突變型或配體結(jié)合位點(diǎn)高度柔性靶標(biāo)的藥物設(shè)計(jì)具有普遍的參考價(jià)值。 

6.Sci Rep：重磅發(fā)現(xiàn),！感染細(xì)胞所釋放的細(xì)胞顆?；蚰艽龠M(jìn)HIV感染的擴(kuò)散
doi:10.1038/s41598-017-01739-8

據(jù)美國(guó)國(guó)家衛(wèi)生研究院的研究人員的研究顯示，艾滋病毒似乎征服了感染細(xì)胞釋放的納米級(jí)結(jié)構(gòu),，以感染新細(xì)胞,。被稱為細(xì)胞外囊泡（EVs），這些氣泡狀結(jié)構(gòu)由許多種類的細(xì)胞組成,，并且在大多數(shù)情況下被認(rèn)為能將分子從一個(gè)細(xì)胞轉(zhuǎn)移到另一個(gè)細(xì)胞,，從而提供通信手段。 NIH科學(xué)家發(fā)現(xiàn)感染艾滋病毒的細(xì)胞似乎產(chǎn)生了EVs，其操縱前瞻性宿主細(xì)胞將感染傳遞到其他細(xì)胞,。該研究出現(xiàn)在科學(xué)報(bào)告中,。

在目前的研究中，NICHD的研究人員將HIV和EVs從感染的培養(yǎng)組織中分離出來(lái),，將兩者分開(kāi),，然后測(cè)試了在EVs和自己存在下艾滋病病毒感染新培養(yǎng)組織的能力。

由于EVs非常小,，難以用常規(guī)技術(shù)進(jìn)行分類,，研究人員設(shè)計(jì)了一種新技術(shù)來(lái)分離和研究它們。研究人員使用了吸引和鎖定特定分子的抗體免疫系統(tǒng)蛋白質(zhì),。然后,，他們將磁性納米粒子化學(xué)性連接到抗體上。磁性納米粒子攜帶的抗體在EV或病毒表面上被鎖定到其靶分子上后,，研究人員利用磁力將病毒或EV脫離溶液,。

當(dāng)被細(xì)胞釋放時(shí)，EVs和HIV都攜帶細(xì)胞膜中發(fā)現(xiàn)的許多蛋白質(zhì),，Margolis博士解釋說(shuō),。然而，EV攜帶CD45蛋白和乙酰膽堿酯酶,，而HIV則不攜帶,。使用針對(duì)這些蛋白質(zhì)的抗體，研究人員能夠?qū)V從艾滋病毒的實(shí)驗(yàn)室準(zhǔn)備工作中剔除,。他們發(fā)現(xiàn)艾滋病毒感染細(xì)胞產(chǎn)生的EVs也在其表面上攜帶有HIV蛋白質(zhì),，gp120，HIV在感染過(guò)程中與細(xì)胞結(jié)合,。

研究人員將EV-缺乏的樣本添加到人類淋巴組織塊時(shí),，與保留EVs的對(duì)照樣本相比，培養(yǎng)物中的HIV感染率下降了55％,。研究人員認(rèn)為,， gp120的損失（如果沒(méi)有從艾滋病毒中移除，EVs將能夠提供gp120）會(huì)導(dǎo)致艾滋病毒感染的下降,。雖然EVs缺乏感染細(xì)胞的艾滋病毒RNA,，研究人員認(rèn)為，EV表面上的gp120可以與宿主細(xì)胞相互作用,，使艾滋病毒更容易感染,。

7.Brain Connect：重磅！科學(xué)家發(fā)現(xiàn)HIV感染或影響機(jī)體大腦的連接性及認(rèn)知表現(xiàn)
doi:10.1089/brain.2016.0457

日前,，一項(xiàng)發(fā)表于雜志Brain Connectivity上的研究報(bào)告中,，來(lái)自密蘇里大學(xué)等研究機(jī)構(gòu)的科學(xué)家通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)，相比HIV陰性的年輕人而言，進(jìn)行有限療法或無(wú)任何治療歷史的HIV陽(yáng)性年輕人的整個(gè)大腦結(jié)構(gòu)網(wǎng)絡(luò)往往會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重干擾,，而且其大腦神經(jīng)連接強(qiáng)度和效率也較差,，同時(shí)這些個(gè)體的認(rèn)知能力也會(huì)明顯下降；隨著大腦結(jié)構(gòu)組織異常性的增加,，HIV陽(yáng)性個(gè)體的學(xué)習(xí)能力以及回憶測(cè)試的表現(xiàn)也會(huì)變得越來(lái)越差。

在這項(xiàng)題為“Topological Organization of Whole-Brain White Matter in HIV Infection”的研究報(bào)告中,，研究者描述了他們的研究發(fā)現(xiàn),，即此前沒(méi)有進(jìn)行治療的HIV陽(yáng)性年輕人的大腦連接往往會(huì)出現(xiàn)混亂的狀況；此外研究者還發(fā)現(xiàn),，個(gè)體的認(rèn)知表現(xiàn)往往和大腦連接性的改變存在功能性的關(guān)聯(lián)性,。

研究者Laurie Baker表示，這項(xiàng)研究中,，我們利用磁共振成像（MRI）對(duì)參與者大腦中的白質(zhì)以及整個(gè)大腦網(wǎng)絡(luò)結(jié)構(gòu)進(jìn)行了組織結(jié)構(gòu)的評(píng)估,，從而確定了在解剖學(xué)上的大腦連接性或許能夠作為一種有用且非侵入性的生物標(biāo)志物來(lái)指示HIV感染者大腦中白質(zhì)的破壞情況。

8.Nat Commun：量子點(diǎn)標(biāo)記實(shí)現(xiàn)活細(xì)胞內(nèi)單拷貝艾滋病毒基因的原位成像
doi:10.1038/ncomms15318

艾滋病毒基因組 RNA 逆轉(zhuǎn)錄為 DNA,，整合在宿主染色體內(nèi)形成前病毒（HIV provirus）,，是*艾滋病毒的zui大障礙。在活細(xì)胞內(nèi)對(duì)單拷貝或低拷貝的整合態(tài) HIV 基因標(biāo)記與成像,，對(duì)前病毒的識(shí)別和切除具有重要意義,，但一直是個(gè)難題。zui近,，中國(guó)科學(xué)院武漢病毒研究所研究員崔宗強(qiáng)與中國(guó)科學(xué)院生物物理研究所研究員張先恩合作,，利用量子點(diǎn)標(biāo)記轉(zhuǎn)錄激活子樣效應(yīng)因子（TALEs）探針，在活細(xì)胞內(nèi)單拷貝基因熒光標(biāo)記與成像方面取得突破,，實(shí)現(xiàn)了單拷貝整合態(tài) HIV 前病毒 DNA 原位標(biāo)記,、動(dòng)態(tài)成像和 3D 定位分析。研究成果于 5 月 8 日在《自然 - 通訊》（Nature Communications）在線發(fā)表,，馬英新和*秀為論文的共同*作者,。

研究人員首先設(shè)計(jì)篩選了特異性識(shí)別 HIV- 1 前病毒基因的 TALE 識(shí)別元件?；诜词江h(huán)辛烯（TCO2）與四嗪（Tz1）的生物正交反應(yīng),，以及鏈霉親和素（SA）與生物素（Biotin）的特異性結(jié)合反應(yīng)，建立活細(xì)胞內(nèi)針對(duì) TALEs 的量子點(diǎn)標(biāo)記技術(shù),。通過(guò)“時(shí) - 空耦合”設(shè)計(jì),，利用不同類型的生物正交反應(yīng)，獲得不同顏色量子點(diǎn)標(biāo)記的 TALE 探針,。量子點(diǎn) -TALE 探針特異性標(biāo)記整合在染色體上的 HIV 前病毒 DNA,，實(shí)現(xiàn)了活細(xì)胞內(nèi)單拷貝整合態(tài)前病毒 DNA 原位標(biāo)記與成像。在整合 HIV 前病毒 DNA 的潛伏感染細(xì)胞中，可以對(duì) HIV 前病毒進(jìn)行實(shí)時(shí)動(dòng)態(tài)示蹤和 3D 定位分析,，并測(cè)定單細(xì)胞內(nèi)整合態(tài)前病毒的數(shù)目,。 

該研究實(shí)現(xiàn)了活細(xì)胞內(nèi)單拷貝整合態(tài) HIV 基因的熒光標(biāo)記與成像，對(duì)于 HIV 前病毒的高靈敏特異識(shí)別和原位分析,，以及病毒整合與潛伏感染等關(guān)鍵機(jī)制的研究和理解均具有重要意義,。所建立的量子點(diǎn) -TALE 探針單基因識(shí)別技術(shù)，也可以用于其他與疾病和細(xì)胞功能相關(guān)的任意單拷貝基因的熒光標(biāo)記與影像分析,，為染色體內(nèi)單基因定位,、功能結(jié)構(gòu)和時(shí)空動(dòng)態(tài)等研究提供了技術(shù)手段。

9.PLoS Pathog：利用新型數(shù)學(xué)模型解析中和抗體和HIV-1之間相互作用的機(jī)制
doi:10.1371/journal.ppat.1006313

近日,，一項(xiàng)刊登在雜志PLoS Pathogens上的研究報(bào)告中,，來(lái)自蘇黎世大學(xué)的研究人員通過(guò)研究進(jìn)行實(shí)驗(yàn)和數(shù)學(xué)分析揭示了HIV-1和抑制病毒在個(gè)體間傳播的抗體之間的相互作用，相關(guān)研究或?yàn)楹笃诳茖W(xué)家們開(kāi)發(fā)治療HIV-1感染的新型療法和疫苗提供了新的希望,。

文章中,，研究者基于大量證據(jù)進(jìn)行了一項(xiàng)新的分析，研究者表示,，能夠靶向作用有害入侵者的特定抗體能夠?yàn)闄C(jī)體提供抵御HIV-1的保護(hù)作用,，盡管研究人員熟知這種抗體所具有的的保護(hù)作用，但他們并不清楚抗體和HIV-1之間相互作用的細(xì)節(jié),。

為了更好地理解二者之間的相互作用,，研究人員在文章中對(duì)HIV-1和其抗體（中和抗體，nAbs）之間的相互作用進(jìn)行了深入研究,，此前研究中研究者發(fā)現(xiàn),，nAbs能夠同嵌入到外膜中的蛋白相互作用，抑制這些蛋白幫助HIV-1躲避宿主細(xì)胞的殺滅作用,。目前研究者知道,，有三種抗體分子能夠結(jié)合每一種包膜蛋白，但實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn),，僅有一種抗體能夠有效阻斷病毒包膜蛋白的功能,，當(dāng)結(jié)合每個(gè)病毒所具有的包膜蛋白數(shù)量以及其進(jìn)入細(xì)胞所需要的數(shù)量后，研究人員就在實(shí)驗(yàn)室和動(dòng)物模型機(jī)體中進(jìn)行數(shù)學(xué)模型模擬出了需要中和HIV-1的nAbs抗體的水平,。

利用這種新型模型,，研究者就分析了此前在獼猴機(jī)體中研究所得的結(jié)果，他們認(rèn)為單一的HIV-1病毒或許會(huì)在新宿主中誘發(fā)感染,，同時(shí)研究者還在人類不同性別傳播過(guò)程中模擬了nAbs-HIV-1之間的相互作用,，并且預(yù)測(cè)了進(jìn)行單一性行為時(shí)病毒的傳播幾率，以及需要多少nAbs才能夠抑制病毒感染,。

10.Nat Commun：病毒和宿主細(xì)胞啟動(dòng)子新認(rèn)識(shí)有望開(kāi)發(fā)出新的HIV治愈策略
doi:10.1038/ncomms15006

動(dòng)子是基因的一個(gè)重要的組成部分,，控制著基因表達(dá)（轉(zhuǎn)錄）的起始時(shí)間和表達(dá)的程度,。在一項(xiàng)新的研究中，來(lái)自美國(guó)伊利諾伊大學(xué)厄巴納-香檳分校的研究人員證實(shí)病毒和宿主在它們的啟動(dòng)子上都具有高度類似的調(diào)節(jié)序列,。相關(guān)研究結(jié)果于2017年5月2日在線發(fā)表在Nature Communications期刊上,，論文標(biāo)題為“Similarity in viral and host promoters couples viral reactivation with host cell migration”。

在抗逆轉(zhuǎn)錄病毒療法停用后,，HIV能夠自發(fā)性地重新激活,。一直以來(lái)，不能夠鑒定潛伏的或休眠的HIV感染細(xì)胞庫(kù)是治愈HIV感染的一個(gè)重大障礙,。*HIV的主要策略試圖激活這整個(gè)潛伏的細(xì)胞庫(kù),，然后利用當(dāng)前的藥物混合物清除它。這一方法被稱作“激活并殺死（shock and kill）”療法,。

Dar補(bǔ)充道，“在我們的DNA中的基因啟動(dòng)子和HIV-1病毒啟動(dòng)子（啟動(dòng)這種病毒活躍地增殖）在它們的調(diào)節(jié)上緊密地偶聯(lián)在一起,，這會(huì)導(dǎo)致它們的基因共表達(dá),。這是一種潛在的

病毒適應(yīng)優(yōu)勢(shì)。在這項(xiàng)研究中,，我們研究了一種特定的與HIV偶聯(lián)在一起的T細(xì)胞遷移通路,，從而獲得新的治療上的認(rèn)識(shí)。”

11.

移植中的免疫反應(yīng)或能治愈艾滋病

據(jù)《新科學(xué)家》雜志3日?qǐng)?bào)道,，在上周舉行的歐洲臨床生物學(xué)和傳染病會(huì)議上,，一個(gè)研究團(tuán)隊(duì)提交的艾滋病研究數(shù)據(jù)表明，攜帶艾滋病病毒（HIV）的癌癥患者在接受骨髓移植后,，產(chǎn)生的免疫應(yīng)激反應(yīng)能夠?qū)⒉《?清除,。這一研究結(jié)果為戰(zhàn)勝艾滋病提供了全新視角。

10年前,，一位名叫蒂莫西·布朗的白血病患者在接受骨髓移植治療后,，體內(nèi)的HIV意外地被*清除，他也成為目前世界上*一個(gè)被治愈的艾滋病患者,?？茖W(xué)界認(rèn)為，布朗體內(nèi)HIV*清除應(yīng)歸功于骨髓捐獻(xiàn)者攜帶的CCR5基因變異,，該基因變異能天然抵御HIV,，移植后賦予了布朗同樣的能力。

此次,，西班牙IrsiCaixa艾滋病研究所和荷蘭烏得勒支大學(xué)醫(yī)學(xué)中心等機(jī)構(gòu)科學(xué)家組成的研究團(tuán)隊(duì)公布的數(shù)據(jù)顯示,，另有6位跟布朗一樣身患血癌的HIV攜帶者，在骨髓移植兩年多來(lái)體內(nèi)也檢測(cè)不到病毒了,。他們下一步會(huì)讓這6人停止服用抗艾滋病藥物,，以檢測(cè)其體內(nèi)HIV是否*清除,。

不過(guò)，6人中只有一位的骨髓捐贈(zèng)者帶有CCR5基因變異,。研究人員認(rèn)為,，是移植中普遍存在的抗宿主反應(yīng)“殺死”了患者的免疫細(xì)胞及其體內(nèi)的HIV，因?yàn)檫@6人在骨髓移植后都患上了移植物抗宿主?。℅VHD）,。 

研究團(tuán)隊(duì)報(bào)告稱，共有23位艾滋病患者通過(guò)骨髓移植手術(shù)來(lái)治療血癌,，他們中的一半已經(jīng)因移植物抗宿主病死亡,。因此，即便移植后抗宿主反應(yīng)確實(shí)被證明有效,，醫(yī)生們也不愿故意誘導(dǎo)這種致命性副作用,。

12.到2025年結(jié)束HIV流行的大計(jì)劃！
doi:10.1016/j.amepre.2017.03.012 

一項(xiàng)新的研究描述了十年前可能似乎無(wú)法實(shí)現(xiàn)的雄心勃勃但可行的途徑：結(jié)束美國(guó)艾滋病流行,。使用預(yù)防監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù)來(lái)模擬艾滋病毒發(fā)病率,，流行率和死亡率，布里格姆和婦女醫(yī)院的研究人員制定了目標(biāo),，特別是到2020年將新感染減少到21,，000個(gè)人，到2025年將減少到12,，000個(gè)人,，這將標(biāo)志著結(jié)束艾滋病毒/艾滋病流行的過(guò)渡。他們的研究結(jié)果發(fā)表在“美國(guó)預(yù)防醫(yī)學(xué)雜志”上,。 使用2010年至2013年疾病控制和預(yù)防中心的監(jiān)測(cè)數(shù)據(jù),，該小組模擬了到2025年的許多關(guān)鍵指標(biāo)，包括發(fā)病率和流行率,，傳播率,，死亡率等等?？紤]到美國(guó)國(guó)家艾滋病毒/艾滋病戰(zhàn)略規(guī)定的目標(biāo)（NHAS）,，如果滿足基準(zhǔn)要求，他們將能估計(jì)疫情的潛在軌跡,。 2020年的國(guó)家人權(quán)機(jī)構(gòu)目標(biāo)包括：90％的艾滋病毒感染者知道他們的狀態(tài),； 90％的患者將獲得護(hù)理； 90％接受抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療藥物的患者將實(shí)現(xiàn)病毒抑制（“90/90/90”目標(biāo)）,。到2020年以后,，他們估計(jì)將達(dá)到2025年要實(shí)現(xiàn)的95％的目標(biāo)（“95/95/95”目標(biāo)）。

有了這一框架,，作者評(píng)估了到2025年將新的艾滋病毒感染減少到12,，000人是否可以實(shí)現(xiàn),。他們使用數(shù)學(xué)模型發(fā)現(xiàn)，到2020年,，美國(guó)可以實(shí)現(xiàn)艾滋病病毒感染發(fā)生率降低46％,，到2025年艾滋病病毒感染率下降近70％，前提是美國(guó)在2020年之前實(shí)施了90/90/90艾滋病毒方案框架,，95年/ 95/95框架,。此外，艾滋病毒傳播率（疫情傳播速度的一個(gè)衡量標(biāo)準(zhǔn)）將從2013年的3.53減少到2025年的0.98,；艾滋病毒相關(guān)死亡人數(shù)將從2013年的16,，500人降至2025年的12，522人,；而美國(guó)的艾滋病病毒感染者總?cè)藬?shù)將從2013年的1 104.6萬(wàn)人增加到2025年的1,，220，615人