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模式動(dòng)物研究進(jìn)展
點(diǎn)擊次數(shù)：1116 發(fā)布時(shí)間：2018-4-16
在生命科學(xué)與人類(lèi)健康領(lǐng)域中,，實(shí)驗(yàn)動(dòng)物在生命活動(dòng)中的生理和病理過(guò)程,與人類(lèi)有很多相似之處, 建立人類(lèi)重大疾病的動(dòng)物模型，對(duì)分析疾病的發(fā)病機(jī)制,，解答特定人群對(duì)某種疾病的易感性,，及新藥研發(fā)等過(guò)程發(fā)揮著至關(guān)重要的作用。然而,，由于各種模式動(dòng)物在基因水平以及體內(nèi)微生物組成等方面都與人類(lèi)有著相當(dāng)大的差別,，而疾病模型與真實(shí)疾病接近程度決定了疾病生物學(xué)研究和藥物檢測(cè)的準(zhǔn)確性，建立和人類(lèi)疾病狀態(tài)相當(dāng)?shù)募膊∧Ｐ筒⒉蝗菀住?/p>
過(guò)去的科研成果顯示,，小鼠是建立人類(lèi)疾病的*動(dòng)物模型,。研究人員運(yùn)用ENU誘變方法已獲得30多種小鼠突變品系，包括心血管,、代謝疾病,、白內(nèi)障及衰老等疾病，而且科研工作者克隆了相關(guān)突變基因,，利用這些突變基找到治療疾病新的藥物靶點(diǎn),，并運(yùn)用于新藥的篩選和開(kāi)發(fā)。小鼠不僅擁有與人類(lèi)很相似的生理生化和發(fā)育過(guò)程,，而且有90%的基因組與人類(lèi)同源,。所以小鼠模型基本上可以真實(shí)模擬人類(lèi)疾病的發(fā)病過(guò)程及對(duì)藥物的反應(yīng)。2018（第二屆）模式動(dòng)物與重大疾病動(dòng)物模型研究與應(yīng)用研討會(huì)
今年8月15日,，王曉東博士課題組解碼雄性生殖系統(tǒng)衰老之謎,。這項(xiàng)研究講述了在老鼠上發(fā)現(xiàn)了控制雄性生殖系統(tǒng)衰老的信號(hào)通路，并開(kāi)發(fā)了針對(duì)這一衰老通路的一個(gè)關(guān)鍵激酶的小分子化合物,。研究人員發(fā)現(xiàn)，細(xì)胞死亡是由細(xì)胞膜結(jié)合激酶RIPK3和它的底物MLKL來(lái)執(zhí)行的,。RIP3在執(zhí)行由腫瘤壞死因子誘導(dǎo)的死亡過(guò)程中需要由一相似激酶RIP1來(lái)激活,，激活的RIP3又通過(guò)磷酸化MLKL而使MLKL激活，從而引起細(xì)胞死亡,。盡管RIP3和MLKL缺失與喂RIP1抑制劑的雄小鼠能有更長(zhǎng)的生殖能力,，但它們?cè)谶M(jìn)入老年后所生下的后代與年輕雄鼠的后代比多出很多缺陷。該研究發(fā)表于上線的eLIFE雜志,。目前,，這是*個(gè)在哺乳類(lèi)動(dòng)物中所發(fā)現(xiàn)的，在細(xì)胞分子和整體動(dòng)物水平上完整描述的衰老通路。
盡管科技和醫(yī)學(xué)已有了長(zhǎng)足的進(jìn)步,，但對(duì)于大多數(shù)遺傳性疾病的發(fā)病機(jī)理還知之甚少,。一些研究發(fā)現(xiàn)小鼠模型并不能準(zhǔn)確的模擬人類(lèi)對(duì)炎癥疾病的響應(yīng)。近年來(lái),，隨著基因編輯技術(shù)的發(fā)展,，疾病動(dòng)物模型的建立方法更加和快捷，尤其是ZFN,、TALEN和CRISPR-Cas9等技術(shù)的出現(xiàn)和成熟,，模式動(dòng)物的制備變得相對(duì)容易，并突破了物種限制