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大腦中的神經(jīng)元是如何連接的?

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詳細(xì)介紹:

腦由大量相互連接的神經(jīng)元組成,。數(shù)十年來(lái),研究人員對(duì)神經(jīng)元細(xì)胞的復(fù)雜模式如何在發(fā)育過(guò)程中發(fā)展成功能回路的過(guò)程十分感興趣,。如今,,研究人源已在果蠅中發(fā)現(xiàn)了一種新的信號(hào)傳導(dǎo)機(jī)制,它指明了大腦中神經(jīng)元回路的形成,。

大約1000億個(gè)神經(jīng)元在我們的大腦中形成一個(gè)復(fù)雜且相互關(guān)聯(lián)的網(wǎng)絡(luò),,使我們能夠生成復(fù)雜的思維模式和行動(dòng)。神經(jīng)元具有各種大小和形狀,,但它們大多具有長(zhǎng)突起,,通過(guò)稱(chēng)為突觸的專(zhuān)門(mén)信息傳遞結(jié)構(gòu)連接到相鄰細(xì)胞。這個(gè)錯(cuò)綜復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)在早期開(kāi)發(fā)過(guò)程中如何形成,, 吸引了許多神經(jīng)科學(xué)家,,包括Dietmar Schmucker教授(VIB-KU Leuven),,他已經(jīng)建立了研究神經(jīng)元布線(xiàn)的職業(yè)生涯。 “適當(dāng)?shù)拇竽X功能依賴(lài)于神經(jīng)元細(xì)胞延伸的非常有控制的分支,,稱(chēng)為軸突和樹(shù)突,,以及在這些分支的位置正確形成突觸,”他說(shuō),。 “突觸形 成決定了”允許“形成神經(jīng)元細(xì)胞的潛在連接的位置和數(shù)量,。因此,控制每個(gè)神經(jīng)元分支的突觸數(shù)量對(duì)于正確形成復(fù)雜的腦回路至關(guān)重要,。” 

“我們?cè)谙嗤?lèi)型的神經(jīng)元的個(gè)別突起中發(fā)現(xiàn)了神經(jīng)元分支和突觸數(shù)量的差異,,”實(shí)驗(yàn)室的博士后Olivier Urwyler解釋說(shuō)。他發(fā)現(xiàn)一種名為Prl-1的磷酸酶對(duì)于確定在給定神經(jīng)元上形成密度的突觸連接的位置具有決定性作用,。在果蠅中,,Prl-1的缺失導(dǎo)致幾個(gè)不同回 路中神經(jīng)元連接形成的缺陷,表明該蛋白磷酸酶在電路形成中具有普遍的重要性,。該小組還確定了通過(guò)哪個(gè)信號(hào)傳導(dǎo)途徑Prl-1發(fā)揮其功能,。缺乏Prl-1的果蠅表現(xiàn)出嚴(yán)重的運(yùn)動(dòng)問(wèn)題。有趣的是,,如果Prl-1錯(cuò)誤地過(guò)表達(dá)并且失控,,它可以驅(qū)動(dòng)癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移行為。

“令人驚訝的是,,它原來(lái)是普遍存在的信號(hào)通路之一,,胰島素受體/ Akt / mTor通路,在許多生理反應(yīng),,細(xì)胞生長(zhǎng)和癌癥中都是必需的,,Urwyler說(shuō)。”限制Prl-1的亞細(xì)胞蛋白分布到一個(gè)小隔室會(huì)導(dǎo)致這種有效的信號(hào)級(jí)聯(lián),,從而局部地促進(jìn)突觸的形成,。”

 

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