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揭示應(yīng)激高血糖的神經(jīng)環(huán)路機制
最近更新時間:2017-11-27
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葡萄糖是動物的主要能量來源,。當(dāng)面臨重大威脅時,,動物身體處于緊張狀態(tài),動員葡萄糖儲存而導(dǎo)致血糖水平的快速升高,。此過程被稱為應(yīng)激高血糖(stress-induced hyperglycemia),,是一種動物受到威脅時的基本適應(yīng)性反應(yīng)。此前,,該過程的神經(jīng)環(huán)路機理并不清楚,。
在此項研究中,作者首先應(yīng)用約束(restraint),,足底電擊和注射脂多糖(Lipopolysaccharides)等方法誘導(dǎo)小鼠血糖升高,,建立應(yīng)激高血糖模型。隨后研究了大腦中藍斑核,,孤束核和 VLM 等多個核團在應(yīng)激高血糖中的作用,,發(fā)現(xiàn)特異的損毀 VLM 兒茶酚胺能神經(jīng)元可以阻止應(yīng)激高血糖的發(fā)生,,而特異的激活 VLM 兒茶酚胺能神經(jīng)元則快速增加血糖水平。進一步的研究還發(fā)現(xiàn),,VLM 兒茶酚胺能神經(jīng)元是通過投射到脊髓的下行通路,,影響腎上腺激素的釋放,促進肝糖原分解來提高血糖水平,。作者通過全腦跨突出示蹤還發(fā)現(xiàn) VLM 兒茶酚胺能神經(jīng)元接受來自多個應(yīng)激相關(guān)腦區(qū)的信號輸入,,例如下丘腦 PVN 向 VLM 提供興奮性輸入,并引發(fā)高血糖癥狀,。
該文清楚地揭示了 VLM 兒茶酚胺能神經(jīng)元在應(yīng)激高血糖中的重要作用,,以及調(diào)控血糖水平的 PVN-VLM-Spinal cord 神經(jīng)環(huán)路機制。以往的研究多集中在靜息血糖的調(diào)控中,,對中樞神經(jīng)系統(tǒng)如何調(diào)控應(yīng)激血糖相對較少,,此項研究對于理解大腦如何控制能量代謝,尤其是在應(yīng)激條件下的血糖調(diào)控有著重要貢獻,。NIBS 影像中心的技術(shù)員趙哲(正在法國攻讀博士學(xué)位),、王亮和高文玲是該文的共同*作者;占成是該文的通訊作者,。其他作者包括 NIBS 的胡飛,、張舉恩、任育齊,、林睿,、馮琦茹和羅敏敏博士,清華大學(xué)的程明秀和宋森博士,,NIBS 張二荃實驗室的鞠大鵬,,中科院動物所的遲慶生和王德華博士。 該研究得到了科技部,,國家自然科學(xué)基金委和北京市政府的資助,,主要在北京生命科學(xué)研究所完成